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第十届全国肝脏疾病临床学术大会

第十届全国肝脏疾病临床学术大会

  • 召开年：2016
  • 召开地：重庆
  • 出版时间： 2016-05-06

主办单位：;中国肝病杂志联盟;;重庆市医院协会;;

会议文集：第十届全国肝脏疾病临床学术大会论文集

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  • 摘要：目的:探讨慢性乙型肝炎(CHB)及肝硬化患者血清纤维化指标透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳc)、人Ⅲ型前胶原(PCⅢ)含量及丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平与病情严重程度的关系. 方法:以30例正常体检人员为对照,检测129例CHB及肝硬化患者血清HA、LN、Ⅳc、PCⅢ的含量及ALT水平,同时结合临床特点,运用统计学方法对上述血清学指标的诊断价值进行分析. 结果:CHB患者血清HA、LN、Ⅳc、PCⅢ较正常对照组升高,而低于肝硬化组,但当ALT＞800IU/L时,CHB重度组血清HA、LN、Ⅳc、PCⅢ并不低于肝硬化组. 结论:上述四项血清纤维化指标联合肝功能检测对全面评估慢性肝炎和肝硬化病情更具有临床诊断价值.
  • 摘要：目的:探讨恩替卡韦联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)的临床疗效及安全性. 方法:收集50例HBeAg阳性CHB患者,其中治疗组20例,采用恩替卡韦联合CIK治疗,对照组30例,单用恩替卡韦治疗.观察所有患者治疗前及治疗后第12、24、48周肝功能、HBV血清标志物和HBV DNA水平并进行统计学分析,同时对不良反应进行评估.数据处理均用SPSS17.0软件进行检验,两组均值比较采用t检验,定性资料采用x2检验. 结果:治疗前两组各项指标基线水平均无明显差异(P＞0.05).治疗后第24周,两组患者ALT、AST均明显改善,ALT的复常率治疗组为80％,对照组83.3％,AST的复常率治疗组75％,对照组73.3％,两组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗后第12、24、48周治疗组HBV DNA不可检测率分别为45％、65％、80％,对照组为40％、60％、76.7％,两组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗后第48周HBeAg阴转率治疗组为60％、对照组33.3％,血清学转换率治疗组为45％、对照组16.7％,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).在治疗过程中除治疗组15例患者出现一过性发热、轻度头痛或关节酸痛外,无其他明显不良反应,后续随访肾功能和血常规均无异常. 结论:本研究表明恩替卡韦联合CIK免疫治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎安全性好,较单用恩替卡韦疗效更佳.
  • 摘要：介绍了肝硬化患者中AKI的诊断和治疗，探究了其病理生理学原理，提出管理肝硬化住院患者中的AKI患病率&表型，指出AKI在晚期肝硬化中常见，与预后不良有关，AKI的KDIGO诊断标准也适用于肝硬化患者，AKI表型间的DD较困难由HRS-1向ATN的进展尚待确定，特利加压素+白蛋白是HRS-1的治疗选择，需要肾脏替代治疗(RRD时，首选持续性RRT。
  • 摘要：介绍了原发性胆汁性阳管炎的研究历程，分析了抗线粒体抗体(AMA)所识别的抗原表位鉴定和自身抗原介导针对胆管上皮的自身免疫反应，提出PBC治疗方案选择:UDCA和布地奈德的联合治疗。
  • 摘要：介绍了超声技术背景和发展历程，介绍了肝脏良恶性病变采用超声技术进行诊断的临床表现，并提出其过程中的注意事项，为其临床应用提供参考。
  • 摘要：The community-based Cancer Screening Project (CSP)Study area: seven townships in TaiwanTime of recruitment: 1991 t0 1992Age of participants: 30 t0 65 y/o，23,820 volunteers free of HCC agreed toparticipateData collection at baselineQuestionnaire interview.Blood collection-Abdominal ultrasonography4.155 baseline HBsAg (+) participants werefollow-up regularly (every 6 months to I years)by using abdominal ultrasonography andserological tests (REVEAL-HBV cohort)No antiviral thera p until June 2004。
  • 摘要：肝脏占位性病变影像学检查中,在肝实质均匀回声或均匀密度上出现的异常回声区或密度区并呈现结节或肿块的外形,占据一定空间,可导致临近肝组织、脉管受压、移位或受侵犯,称为肝脏占位性病变，介绍了肝脏占位性病变的分类以及肝脏占位性病变的诊断思路，影像学和病理学检查是肝脏占位性病变的重要诊断手段。
  • 摘要：据世界卫生组织(WHO)最新统计数据,肝癌是全球第五大常见恶性肿瘤,每年约有78万新发病例,致死率居癌症引起死亡的第二位.其中,85％-90％的肝癌属于原发性肝细胞癌.HCC是中国最常见的恶性肿瘤之一,发病率和致死率都位居前三,中国每年新发肝癌病例约占世界发病率的55％.肝癌的发生是一个多因素参与、多阶段发展的复杂过程,是众多遗传和表观遗传变异事件积累的结果,目前,对于早期肝癌,临床一线治方法仍是手术切除;对于晚期肝癌患者,索非尼是唯一推荐的靶向治疗药物,疗效有限.
  • 摘要：介绍了经颈静脉肝内门腔静脉内支架分流术的历史发展情况，其技术成熟，缓解门静脉高压可靠，高难度、高风险、具有挑战，熟练驾驭，恰当运用，并总结了其存在的争议，为其临床应用提供参考。
  • 摘要：乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)可引起急性和慢性的肝脏感染,目前全球约有2.4亿慢性HBV感染患者,其中约三分之一的患者会发展为肝硬化和肝癌等终末期肝病.HBV感染人体后,机体的免疫应答决定了疾病的发生、发展与转归,有效且协调的先天性及获得性免疫应答对于HBV的清除至关重要.近年来研究发现,在慢性乙肝感染患者体内存在先天性及获得性免疫细胞功能的异常;目前普遍认为,由于这些免疫细胞的功能障碍导致的免疫应答不足是造成HBV慢性感染的主要原因之一.与先天性免疫应答在HBV自然感染过程中的作用尚存争议不同，有效的获得性免疫应答特别是HBV特异性CD8+T细胞应答对于HBV感染清除的重要性毋庸置疑。在慢性乙肝感染患者体内HBV特异性CD8+T细胞的增殖能力和产生细胞因子的能力均降低，细胞毒作用也受损，这种现象称为T细胞功能耗竭。近年来，对HBV感染过程中T细胞功能耗竭的机制研究取得了重大的进展，一系列免疫抑制分子如PD-I等被发现在这一过程中发挥关键作用，而阻断这些分子的功能有效地恢复了T细胞的功能并实现了对感染的控制。此外，HBV慢性感染也会导致CD4+T细胞和B细胞的功能异常，进而损害抗病毒体液免疫应答和细胞免疫应答的发生。目前，对HBV感染影响机体先天性和获得性免疫应答机制的理解已经大为加深，这将有助于探索高效可靠的免疫调节治疗方案，从而帮助慢性感染患者重建有效的抗病毒免疫应答。
  • 摘要：目的:探讨白细胞介素35(IL-35)对重型肝炎预后的预测意义. 方法:选择慢性乙型肝炎(乙肝)患者39例,其中慢性乙型肝炎(慢性乙肝组)19例,重型肝炎(重型肝炎组)20例,并根据重型肝炎组的预后分为存活组(n=15)和死亡组(n=5);另外选择健康体检者19例为对照组.采用ELISA法检测各组外周血IL-35表达情况,分析重型肝炎组肝功能生化指标与IL-35的相关性. 结果:慢性乙型肝炎组、重型肝炎组IL-35水平分别为(280.7±483.5)、(248.7±277.9),均高于对照组的(47.8±50.5),差异均有统计学意义(t=2.089、3.303,P=0.044、0.002);重型肝炎存活组IL-35水平为(305.3±301.2),明显高于死亡组的(78.7±33.2)(t=2.862,P=0.012).重型肝炎组IL-35与ALT、AST呈正相关关系(r=0.649、0.599,P=0.02、0.005). 结论:IL-35参与了乙型肝炎的发病过程,重型肝炎患者中血清IL-35低下可能预示着不良的预后.
  • 摘要：目的:比较慢性乙型肝炎(CHB,Chronic Hepatitis B)患者单用替诺福韦或恩替卡韦治疗时β2微球蛋白、视黄醇结合蛋白及胱抑素C的动态变化,探讨β2微球蛋白、视黄醇结合蛋白及胱抑素C对慢乙肝患者早期肾功能损害的意义,为乙肝抗病毒的药物安全性提供更进一步的参考. 方法:共纳入61例CHB患者,替诺福韦(300mg/d)抗病毒治疗患者31例,恩替卡韦(0.5mg/d)抗病毒患者30例,比较两组患者基线、抗病毒治疗4周、8周、39周、52周、78周、104周时β2微球蛋白(β2-MG,β2microglobulin)、血清视黄醇结合蛋白(RBP,Retinol binding protein)、胱抑素C(Cys C,Cystatin C)、血肌酐(CR,Creatinine)、估算肾小球滤过率(eGFR,Glomerular filtration rate)的变化.定量资料比较采用独立样本t检验,计数资料比较采用x2检验,P＜0.05为差异有统计学意义. 结果:两组患者的血清β2微球蛋白、视黄醇结合蛋白(RBP)、胱抑素C(Cys C)三项早期肾功能指标在基线水平均有可比性(P＞0.05),但是随着时间的增加,β2微球蛋白及视黄醇结合蛋白P值＜0.05,差异有统计学意义;胱抑素C在78周时P＜0.05有统计学意义,104周时P＞0.05无统计学意义;然而,在此过程中血肌酐及肾小管滤过率的估算并没有出现明显的差异性(P值均＞0.05).104周时恩替卡韦与替诺福韦的病毒HBV-DNA转阴率对比(96.7％比100％),两组病毒学突破水平比(3.3％对比0),差异无统计学意义(P＞0.05). 结论:在监测替诺福韦或恩替卡韦抗乙肝病毒过程中对早期肾功能的损害,β2-MG、RBP及Cys C较eGFR变化更敏感.
  • 摘要：目的:探讨原发性肝癌的手术治疗经验.方法:对59例原发性肝癌患者手术切除临床资料进行回顾性分析.其中右半肝切除术5例,左半肝切除术10例,肝右后叶切除术4例,肝左外叶切除术3例,肝局部切除术37例.结果:59例患者均治愈;术后出血2例,胆漏3例,胸腔积液4例,膈下感染2例,切口脂肪液化3例,切口裂开2例,出现腹水11例.第一肝门阻断47例,阻断时间10～45min,半肝血流阻断12例.术中出血200～1800ml.结论:术前正确把握手术指征,肝可切除范围和剩余肝量的评估,认真做好术前准备,选择最佳的手术方法,术中控制出血量,正确处理肝创面,积极防治术后并发症是手术成功的关键.
  • 摘要：目的:为临床抗乙型肝炎病毒药物的应用提出可行性建议.方法:查阅国内外相关文献,进行分析和评价,并对最新药物进展进行综述.结果:抗乙型肝炎病毒药物之间疗效、耐药性及不良反应之间存在一定差异.结论:临床抗病毒药物治疗时应注意治疗指征和患者个体差异及其副作用,合理选用抗乙型肝炎病毒药物.
  • 摘要：目的:探讨消癥补血汤在肝炎后肝硬化合并贫血患者治疗中的意义.方法:回顾性分析2015年1月至2016年1月天津中医药大学第一附属医院及天津市第二人民医院收治的肝炎后肝硬化合并贫血患者共84例,给予消癥补血汤,2次/d,口服,治疗2周.观察患者治疗前后血红蛋白定量、红细胞计数、网织红细胞等指标的变化情况.结果:与治疗前比较,治疗后患者体内血红蛋白、红细胞计数、网织红细胞水平均显著升高,差异均具有统计学意义(P值均＜0.01).结论:消癥补血汤治疗肝炎肝硬化合并贫血的患者,可显著提高其体内血红蛋白含量、提高红细胞数量,从而改善其贫血状态.
  • 摘要：目的:探讨APRI、Fibroscan(FS)对于评价慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度的有效价值. 方法:220例CHB患者入院后1周内检测AST、PLT、FS指标,并完成肝组织活检.根据AST、PLT结果计算APRI.利用受试者工作特征曲线(ROC曲线)检验APRI、FS评估肝脏纤维化程度的价值. 结果:肝组织活检纤维化分期S1、S2、S3、S4分别有116例、59例、30例、15例.S1、S2、S3、S4期AST中位数分别为37U/L、57U/L、49U/L、72.5U/L,组间比较P＞0.05,差异无统计学意义;PLT中位数分别为182×109/L、182×109/L、152×109/L、130×109/L,组间比较P＜0.05,差异有统计学意义;APRI中位数分别为0.58％、0.83％、1.14％、1.28％,组间比较P＜0.05,差异有统计学意义;Fibroscan平均值分别为(7.21±4.40)kPa、(10.91±6.58)kPa、(17.35±9.16)kPa、(24.66±10.99)kPa,组间比较P＜0.05,差异有统计学意义.APRI和Fibroscan评估肝脏纤维化程度ROC曲线下面积分别为0.731、0.841,均大于0.70,P值均＜0.05.当APRI值为1.15％时,其预测肝脏纤维化程度的灵敏度为66.7％,特异度为64.9％.当FS值为12.5kPa时,其预测肝脏纤维化程度的灵敏度为87.5％,特异度为80.0％. 结论:APRI、Fibroscan对于预测肝脏纤维化程度均有较大临床价值.
  • 摘要：目的:评价甲胎蛋白(AFP)和胆碱酯酶(ChE)在乙型肝炎病毒相关慢加(亚)急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者中的应用价值. 方法:采用观察性病例对照研究方法,选择天津市第二人民医院2009年1月至2015年10月收治的67例HBV-ACLF患者作为研究对象.收集患者入院后0、2、4、8周血清AFP和ChE值,比较存活组和死亡组AFP和ChE的差异以及AFP和ChE对患者预后的预测价值. 结果:67例HBV-ACLF患者8周时分别死亡0、9、18例.死亡组0、2、4、8周血清AFP明显低于存活组[μg/L:21.540(7.670,50.470)比60.680(16.383,146.100)、10.560(6.170,20.100)比60.090(27.662,100.700)、9.760±9.844比51.875(16.778,88.833)、4.560±2.786比20.400(12.950,50.430),P＜0.05或P＜0.01],2、4、8周血清ChE也明显低于存活组(kU/L:3.206±1.480比4.008±1.227、2.893±1.478比4.140±1.236、2.948±1.355比4.329±1.390,P＜0.05和P＜0.01).2周时67例患者的AFP为[30.100(10.100,90.100),ChE为(3.685±1.382)kU/L,相关分析显示AFP与ChE不具有相关性(r=0.082,P=0.508),可以作为两个独立因素来判断HBV-ACLF患者的预后.受试者工作特征曲线(ROC)分析显示,AFP的曲线下面积(AUC)为0.847(P=0.000),ChE的AUC为0.681(P=0.012).当AFP截断值为20.520μg/L、ChE截断值为2.924kU/L,对应的约登指数最高,检验效率最高,此时AFP的敏感度为85.0％、特异度为77.8％,ChE的敏感度为77.5％、特异度为59.3％.采用AFP≥20.520μg/L联合ChE≥2.924kU/L预测HBV-ACLF结局的敏感度为65.9％,特异度为90.4％. 结论:AFP、ChE值受临床治疗措施干扰较少,可以更为准确地反映HBV-ACLF患者的病情严重程度和预后,且特异性较高.
  • 摘要：目的:评价无创肝纤维化模型FIB-4、S指数、APRI、GP模型,APGA、PAPAS对治疗时机难以确定的ALT＜2ULN慢性乙型肝炎患者显著肝纤维化的诊断价值,帮助判定该人群的治疗时机. 方法:389例来自收住北京地坛医院的治疗时机难以确定的ALT＜2ULN慢性乙型肝炎患者,经皮肝穿刺活检取得其病理结果,分别对其进行血常规、血生化、乙型肝炎病毒标志物、HBV-DNA等常规血清学检测.根据肝组织病理学分为非显著肝纤维化组324例(S＜2)和显著肝纤维化组65例(S≥2),参考原始文献构建预测肝纤维化的无创模型.统计学采用SPSS19.0软件,采用ROC曲线方法评价比较不同无创模型预测该人群显著肝纤维化的价值. 结果:各无创模型对本研究人群肝纤维化程度都具有一定诊断价值,各模型APRI,FIB-4,APGA,S index,PAPAS和GP模型的曲线下面积分别为0.718,,0691,0.758,0.729,0.673和0.691.其中APGA的ROC面积最大(0.758,95％CI0.673-0.844),各变量中γ-谷氨酰转肽酶与肝组织纤维化程度存在显著正相关. 结论:肝纤维化无创模型能较好判断治疗时机难以确定的ALT＜2ULN慢性乙型肝炎患者的显著肝纤维化,帮助该人群治疗时机的判定,其中以APGA模型更佳,能在一定程度上减少肝活检的需求.
  • 摘要：目的:探讨趋化因子白介素-8(IL-8)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、及骨桥蛋白(OPN)在肿瘤相关巨噬细胞(以CD163标记)浸润肿瘤中所起的作用;分析肿瘤相关巨噬细胞对肿瘤血管生成(以CD34标记)、转移(以基质金属蛋白酶MMP-2、-9、-12、-19标记)的影响;筛选可能影响肝癌预后的相关因子. 方法:将98例病理证实为原发性肝癌患者的手术切除标本,切取癌组织及癌旁组织制成组织芯片,用免疫组织化学方法检测各相关因子的表达情况:趋化因子IL-8和MIP-1α、骨桥蛋白(OPN)、肿瘤相关巨噬细胞(CD163)、肿瘤血管生成(CD34)、转移相关因子(MMP-2、-9、-12和MM-19),用IPP软件计算平均光密度,表示蛋白表达的强弱.应用Pearson相关分析方法分析趋化因子IL-8和MIP1α、骨桥蛋白(OPN)对巨噬细胞浸润(CD163)及巨噬细胞对血管生成(CD34)和转移(MMP-2、-9、-12、-19)的影响;应用Kaplan-Meier生存分析、CoX多因素回归模型分析的方法分析各相关因子与肝癌预后的关系. 结果:相关分析显示,趋化因子IL-8(r=0.211,P=0.037)、MIP-1α(r=0.211,P=0.034)和OPN(r=0.230,P=0.026)的表达与肿瘤相关巨噬细胞(以CD163表达为标记)的浸润呈正相关;肿瘤相关巨噬细胞(以CD163表达为标记)的浸润与肿瘤血管生成(以CD34表达为标记)(r=0.211,P=0.036)、肿瘤转移(以MMP-2(r=0.206,P=0.049)、MMP-9(r=0.224,P=0.028)、MMP-12(r=0.221,P=0.003)表达为标记)呈正相关.生存分析显示:肿瘤相关巨噬细胞(CD163)(P=0.043)、趋化因子IL-8(p=0.013)、转移相关因子MMP-2(P=0.011)、MMP-9(P=0.003)、MMP-12(P=0.001)及OPN(P=0.007)表达高者预后不良;转移相关因子MMP-19(p=0.018)表达高者预后良好;肿瘤血管生成(CD34)(P=0.576)、趋化因子MIP1α(P=0.402)的表达与预后无关.CoX多因素回归模型分析显示:IL-8、MMP-9,MMP-12,MMP-19为预测预后的独立危险因素;其中,IL-8(RR=2.417,P=0.032)、MMP-9(RR=2.266p=0.031)、MMP-12(RR=3.132,P=0.039)表达量高者预后不良;而MMP-19(RR=0.221,P=0.000)表达量高者预后良好. 结论:趋化因子IL-8和MIP-1α及骨桥蛋白(OPN)的表达与肿瘤相关巨噬细胞(CD163)的浸润呈正相关,肿瘤相关巨噬细胞的浸润与肿瘤血管生成(CD34)、肿瘤转移(MMP-2、-9、-12)呈正相关,提示趋化因子IL-8和MIP-1α及骨桥蛋白(OPN)可能通过趋化巨噬细胞影响肿瘤血管生成和肿瘤转移;IL-8、MMP-9,MMP-12为肝癌不良预后的预测因素,MMP-19为肝癌良好预后的预测因素.
  • 摘要：目的:评估基于Sofosbuvir方案治疗丙型肝炎失代偿期肝硬化患者的疗效和安全性. 方法:回顾性分析2015年4月至2015年12月30例丙型肝炎失代偿期肝硬化接受含有Sofosbuvir方案抗病毒治疗患者的临床资料.评估患者抗病毒治疗结束后12周持续病毒学应答(SVR12)、抗病毒治疗的安全性及对肝功能的影响.采用x2检验、Fisher's确切概率法评估不同因素对患者获得SVR12的影响,采用配对t-test评估治疗前后肝功能的变化. 结果:30例患者中包括13例干扰素经治和17例初治患者,14例年龄超过60岁,21例为基因1b型,9例为基因2a型,27例(90％)患者获得SVR12.与治疗前比较,患者治疗结束后12周肝功能包括总胆红素、ALT、白蛋白、PTA及Child-Pugh评分明显改善(t值分别为3.371、3.973、4.214、2.544、2.642,P值均＜0.05).6例患者出现贫血,其中1例严重贫血伴有肝功能失代偿;另外2例患者出现肾功能异常,1例出现严重上呼吸道感染. 结论:丙型肝炎失代偿期肝硬化患者接受基于Sofosbuvir的方案抗病毒治疗SVR12率高,治疗结束后患者肝功能改善;抗病毒治疗过程安全性良好,但需要严密监测肾功能.
  • 摘要：目的:探明程序性细胞死亡-1(programmed cell death-1,PD-1)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与慢性丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染及干扰素联合利巴韦林抗HCV疗效的关系. 方法:选择慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC)患者228例,采用干扰素联合利巴韦林个体化方案进行抗病毒治疗,健康体检者81例作为对照组.TaqMan探针法检测PD-1基因多态性,分析患者及对照组PD-1.1及PD-1.3位点等位基因及基因型分布差异,并分析PD-1.1及PD-1.3位点SNPs与抗HCV疗效的关系. 结果:CHC患者组PD-1.1位点T等位基因、TT基因型携带率显著高于对照组(52.41％vs.43.21％,x2=4.409,P=0.044;27.43％vs.14.81％,x2=5.991,P=0.050);PD-1.1位点SNPs与完全早期病毒学应答及持续病毒学应答均不相关(P＞0.05).PD-1.3位点在CHC患者及对照组均为CC型. 结论:PD-1.1位点T等位基因与HCV慢性感染相关,TT基因型携带者HCV慢性感染风险较高.PD-1.1位点基因多态性与抗HCV治疗病毒学应答无明确关系.
  • 摘要：目前认为,细胞外基质中成熟弹性蛋白的沉积与肝纤维化不易逆转有着密切关系.然而,纤维化可逆/不可逆期中弹性蛋白的变化,以及其交联沉积与降解的分子机制尚不明确.建立了小鼠四氯化碳肝纤维化形成和逆转模型,明确参与弹性蛋白交联的类赖氨酰氧化酶-1(LOXL-1)对弹性蛋白及纤维化进展的影响.首先,利用四氯化碳纤维化可逆转模型和不可逆转模型,检测肝组织中不可溶性弹性蛋白的变化.与Ⅰ型胶原相比,肝组织中不可溶性弹性蛋白只在纤维化不可逆转阶段升高.然后，利用RT-PCR检测纤维化可逆及不可逆期中纤维化相关指标以及LOX家族的表达，提示LOX家族中LOXL-l升高最明显，纤维化不可逆转期为对照组的50倍。此外，收集并检测肝硬化患者血清中LOXL-I以及弹性蛋白的变化，结果提示，肝硬化中LOXL-I及弹性蛋白分别为正常人的1.56倍与28.78倍(P<0.05)。其次，观察肝纤维化不同逆转时期LOXL-l的变化。与肝硬化期相比，逆转4周和24周时，星状细胞活化程度（α-SMA）、细胞外基质（collagen-1）及LOXL-I的表达明显降低，并且下降程度随着逆转时间的延长而降低。最后，构建siLOXL-I对星状细胞进行转染，发现抑制LOXL-I后，星状细胞分泌细胞外基质(coLlagen-l)以及活化程度（α-SMA）减少。此外，利用不同剂量的LOXL-1（Ing/ml. 10 ng/ml及100 ng/ml）刺激肝星状细胞，其活化程度（α-SMA）及细胞外基质（TIMP-I）的表达明显升高。因此，LOXL-1具有活化星状细胞的作用，并可通过促进弹性蛋白形成交联使纤维化不易逆转，从而促进纤维化进展。
  • 摘要：目的:研究干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素17(IL-17)与白细胞介素10(IL-10)在慢性乙型肝炎发病中的作用机制,观察聚乙二醇α干扰素(polyethylene glycol interferonα,PEG-IFNα)抗病毒治疗对上述细胞因子水平的影响. 方法:应用PEG-IFNα治疗的不同时间点抽取慢性乙型肝炎患者及健康对照组静脉血,分离血清,检测血清中乙型肝炎病毒表面标志物(HBs Ag)、乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸定量(HBV DNA)、谷丙转氨酶(ALT)以及血清中的IFN-γ、IL-17、IL-10. 结果:慢性乙型肝炎患者IFN-γ、IL-17、IL-10的水平均显著高于健康对照组(P＜0.01).抗病毒治疗后,慢性乙型肝炎患者血清IFN-γ、IL-17和IL-10的水平均较治疗前显著性下降(P＜0.05). 结论:IFN-γ、IL--17、IL-10共同参与了慢性乙型肝炎的发病,此结论对预测抗病毒疗效有指导意义.
  • 摘要：目的:本研究通过比较成人急性乙型肝炎(AHB)与慢性乙型肝炎急性发作(CHB-AE)患者的临床特点,评估抗HBc-IgM抗体滴度值(s/co值)对急性乙型肝炎早期诊断的应用价值. 方法:收集自2008年1月至2014年3月入院的乙型肝炎患者共155例.其中124例确诊为AHB,31例为CHB-AE.收集并整理相关的临床数据,临床表现生化指标、病毒学指标.绘制s/co值在区分AHB和CHB-AE的受试者工作特征(ROC)曲线,根据曲线下面积(AUC)得到s/co值在区分AHB与CHB-AE的cut-off值. 结果:(1)AHB组和CHB-AE组患者血清ALT均值分别为(1564±1037)IU/L和695±553IU/L,两组间ALT均值具有显著的统计学差异(P＜0.005);(2)AHB组1月内HBsAg定量明显下降者有89例,约占入院HBsAg阳性患者的61％,CHB-AE组中无明显下降的病例;(3)AHB组的s/co值明显高于CHBAE组. 结论:AHB和CHB-AE组的s/co值测定可有效区分AHB和CHB-AE患者,当s/co值＞11.79,患者为AHB的可能性较大,若同时伴有高水平ALT且HBsAg定量在1个月内明显下降,更支持AHB的诊断.
  • 摘要：目的:随着聚乙二醇干扰素及利巴韦林(PR)联合丙型肝炎病毒(HCV)蛋白酶抑制剂三联(Triple)方案抗病毒治疗开始应用于基因1b亚型的慢性丙型肝炎(CHC)患者以来,关于HCV非结构蛋白3抗原(NS3Ag)检测联合HCV RNA用于预测其治疗应答的研究逐渐用于临床.拟探讨HCV NS3Ag预测基因1b亚型CHC患者予以PR及Triple方案抗病毒治疗疗效分析. 方法:入组300例基因1b亚型CHC患者,28例进行Triple治疗,272例进行PR治疗,治疗基线、2周、4周、12周、24周、48周及72周同时进行HCV RNA及NS3Ag检测,比较HCV RNA与NS3Ag之间的相关性,分析NS3Ag变化对治疗应答的预测价值. 结果:在全部患者中HCV RNA与HCV NS3Ag存在较好的线性相关性(r=0.67),这种相关性在Triple治疗组中更为显著(r=0.89).PR方案中获得RVR且4周HCV NS3Ag下降(dHCV NS3Ag)大于0.775患者获得SVR的阳性预测值(PPV)及阴性预测值(NPV)分别为96.31％和67.19％,12周获得cEVR且dHCV NS3Ag大于0.832患者获得SVR的PPV及NPV分别为94.16％,和87.26％.最为有趣的是,HCV RNA转阴后dHCV NS3Ag不足0.525患者出现复发及病毒学反弹的PPV为90.6％,NV76.7％. 结论:NS3Ag检测可作为一种有效检测方案,与HCV RNA共同早期预测PR或是Triple治疗的应答率,以及复发和病毒学反弹的几率,避免不良反应的增加以及过度医疗的产生.
  • 摘要：目的:探讨水飞蓟宾-磷脂复合物对胺碘酮诱导的药物性脂肪变的干预作用及机制. 方法:8周龄雄性C57BL/6J小鼠为空白对照组(WT组,n=5);150mg/kg/d胺碘酮灌胃七天为模型组(AM组,n=5);干预治疗组(AM+SILIPHOS组,n=5)系对胺碘酮模型小鼠使用水飞蓟宾-磷脂复合物50mg/kg/d灌胃,连续七天.通过检测各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)和高密度脂蛋白(HDL),肝脏病理组织学H&E染色、油红染色及透射电镜观察肝细胞的病理变化,RT-PCR检测脂肪代谢的主要调节因子PPARα及其调节的脂代谢基因CPTⅠ、CPTⅡ、Acot1、Acot2、ACOX、Cyp4a10和Cyp4a14的表达,评估干预效果及探讨机制. 结果:干预组肝脏组织油红及H&E染色显示肝内脂肪变较模型组小鼠明显减少.透射电镜显示模型组肝细胞核固缩,线粒体肿胀,结构破损,并被溶酶体自噬;干预组肝细胞核略受损,但无固缩,线粒体肿胀较模型组减轻.RT-PCR可见模型组PPARa、CPTⅠ、CPTⅡ、Acot1、Acot2、ACOX、Cyp4a10、Cyp4a14的mRNA的表达上升,经干预治疗后CPTⅠ、Cyp4a14、Acot1、PPARa表达降低. 结论:水飞蓟宾-磷脂复合物50mg/kg/d可减轻胺碘酮引起的药物性脂肪变,可能通过保护线粒体功能,调节脂肪酸氧化起作用,提示水飞蓟宾-磷脂复合物对胺碘酮诱导的药物性脂肪肝具有潜在干预作用.
  • 摘要：目的:体外诱导人脂肪干细胞(hADSCs)和人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)分化为肝细胞样细胞(HLCs),通过细胞表型和功能鉴定比较二者肝向分化能力和疗效的差异. 方法:分离并纯化hADSCs和hU C-MSCs.采用三阶段诱导法,使用多种细胞因子在体外诱导两种干细胞向HLCs分化.通过荧光定量PCR、细胞免疫荧光、糖原PAS染色、吲哚菁绿(ICG)摄取实验等方法比较两种干细胞的肝向分化能力.分别使用肝向分化前后的细胞治疗D-氨基半乳糖(D-gal)诱导的急性肝衰竭大鼠,评估各组大鼠总体生存率及其血生化指标;免疫组化染色明确各组细胞在肝组织中的分布;Ki67染色和Tunnel试验检测各组细胞对肝组织的再生促进作用和凋亡抑制作用;蛋白芯片检测各组细胞的免疫调节作用. 结果:(1)荧光定量PCR检测提示hADSCs源性的HLCs比hUC-MSCs源性的HLCs表达更高的白蛋白(Alb)、甲胎蛋白(AFP)、肝转录因子HNF1α和HNF4α以及细胞色素P4503A4酶(CYP3A4).(2)细胞免疫荧光检测提示hADSCs-HLCs表达更高的Alb.(3)hADSCs-HLCs治疗组大鼠总体生存率(33.3％)明显高于hU C-MSCs-HLCs治疗组(6.7％)和PBS对照组(0％),hADSCs治疗组大鼠总体生存率(26.7％)明显高于hU C-MSCs治疗组(13.3％)和PBS对照组.(4)四个治疗组大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)低于PBS对照组,白蛋白高于PBS对照组,差异均具有统计学意义.(5)Ki67染色和tunnel试验提示hADSCs和hADSCs-HLCs更有助于急性肝衰竭大鼠肝细胞再生,并抑制肝细胞凋亡. 结论:脂肪组织来源的hADSCs比脐带来源的hU C-MSCs具有更强的肝向分化能力和更好的疗效,可能更适合急性肝衰竭等肝脏疾病的治疗.
  • 摘要：药物诱导性自身免疫性肝病是自身免疫性肝病的一个重要组成部分。患者发病前因关节肿痛（干燥综合征可出现一过性关节肿痛），口服“秋水仙碱”3天，秋水仙碱是从百合科植物丽江山慈菇的球茎等中分离出来的一种生物碱，可与微管蛋白亚单位β-微管蛋白结合，干扰微管蛋白的组装，从而使微管蛋白解聚，可阻止有丝分裂。现广泛用于痛风及地中海热等疾病。其胃秋水仙碱正常治疗剂量足以引起肝损害甚至多器官功能衰竭；当干燥综合征患者出现肝损害时，须特别注意是否存在药物诱导性自身免疫性肝病，及时的激素应用以避免延误治疗时机。
  • 摘要：韦尼克脑病(Wemicke's encephalopathy，WE)是维生素Bl缺乏引起的中枢神经系统代谢性脑病。其常见的病因包括慢性酒精中毒、妊娠剧吐、长期胃肠外营养、消化道术后、肿瘤等。回顾相关文献发现，WE典型的组织学特征是神经元变性、坏死和缺失，髓鞘变性和坏死，星形胶质细胞、少突胶质细胞和毛细血管增生，细胞水肿和斑点状出血等。典型的WE表现为眼球运动障碍、小脑性共济失调、精神意识障碍三联征。然而典型三联征只见于少数的患者。部分患者还可发生多发性周围神经炎、前庭功能受损、直立性低血压、心动过速、心衰、皮肤营养改变或肝病等。当肝硬化患者出现昏意识障碍时，除考虑肝性脑病，仍应警惕其他引起意识障碍的脑病的可能。肝性脑病是肝脏功能衰竭或门体分流引起的中枢神经系统神经精神综合征。其临床表现可以从人格改变、智力障碍、行为失常和扑翼样震颤到出现意识障碍、昏迷和死亡。血氨增高可辅助诊断HE。如患者血氨正常，则HE的诊断应慎重。且予以试验治疗后，患者的病情转归可进一步验证我们的诊断是否正确。在临床工作中，应提高对两者的认识，从而及时作出正确判断，以免延误诊治。
  • 摘要：肝纤维化是肝脏组织损伤后的不完全修复过程,是慢性肝病最重要的病理特征,也是肝硬化发展的必经途径和进一步恶化的重要原因.如不及早诊断及治疗,将最终发展为肝硬化,并出现各种严重的并发症.因此,及时、准确的诊断肝纤维化至关重要,目前临床上有诸多检测方法,主要分为有创性和无创性两类,大致包括病理学、血清学和影像学3种.肝纤维化在慢性肝病过程中，具有重要地位，如能早发现、早治疗，一定程度上可以延缓甚至阻止病情发展，因此，肝纤维化诊断至关重要，考虑到肝脏活检的损伤性及其局限性，更多的无创性肝纤维化检测方法需要发现及应用。
  • 摘要：近年来，药物相关性胆管消失综合征(Vanishing Bile Duct Syndrome，VBDS)报道量有所增加，可引起VBDS的药物种类也不断增加，故逐渐引起人们重视。部分诊断为成人特发性胆管减少的病例后来也本例患者有长期服用阿莫西林史，若应用多种保肝药物情况下，胆红素不降反而升高。病理结果提示汇管区>70%胆管缺失，并且存在大胆管缺失，符合VBDS病理诊断。性细胞浸润，在PBC的患者，胆管的损坏限制在小叶间胆管50-10μm的范围内，可以发现胆管细胞被淋巴细胞所包绕或侵袭。本例患者大部分汇管区内未见小动脉伴行小胆管，未见明显炎症。故除外PBC。患者有饮酒史，以胆管酶升高为主，初次发病对熊去氧胆酸应答良好，阿莫西林作为农村最常用的抗生素而被忽视，当多种肝损伤病因存在时，叠加的DILI易被误认为原有肝病的发作或加重。通过2次的肝组织病例最终明确诊断。胆汁淤积型DILI一般在停药3个月-3年恢复，少数患者病情迁延，最终可出现严重的胆管消失及胆汁淤积性肝硬化。总之对于胆汁淤积的患者应更为详尽的追问用药史，并重视肝组织病理的检查以明确病因，为患者提供更准确的治疗。
  • 摘要：根据美国肝病学会(AASLD)发表的原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)诊治指南,对疑诊为PSC的患者均应进行血清IgG4检测,筛查IgG4相关硬化性胆管炎(immunoglobulin G4-related sclerosing cholangitis,IgG4-SC).PSC与IgG4-SC均是自身免疫性胆汁淤积性肝病,PSC以进行性纤维性病变为特征,最终进展为肝硬化和肝衰竭,目前尚无有效的治疗方法,而IgG4-SC对激素治疗敏感且患者预后良好.掌握PSC和IgG4-SC之间的鉴别有助于正确诊断治疗,改善患者愈后.通过对一例PSC患者重新诊断为IgG4-SC的描述及相关文献的总结,论述PSC患者中筛查IgG4-SC的必要性,并进行发病机制、临床症状、组织学表现及影像检查等多方面对比,为上述两种疾病的临床诊治提供参考.
  • 摘要：目的:探讨中药复方联合恩替卡韦抗病毒、抗纤维化治疗慢性乙型肝炎(CHB)肝纤维化的临床疗效. 方法:将160例CHB随机分为西药组50例,中药组50例和中西医结合组60例.西药组使用恩替卡韦治疗,中药组采用自拟中药复方治疗,结合组采用两种药物联合治疗.在治疗三个月和六个月时分别观察病毒标志物(HbsAg、HbeAg、HBV DNA)和非创伤性肝纤维化指标(HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ)的变化情况. 结果:治疗六个月后,结合组和西药组HbsAg、HbeAg、HBV DNA转阴率均显著高于中药组P＜0.01,结合组的HBV-DNA转阴率显著高于西药组P＜0.05;在治疗三个月和六个月后中药组和结合组肝纤维化指标改善情况均与治疗前及西药组有显著性差异P＜0.01,治疗六个月后结合组与中药组比较有显著性差异P＜0.05;西药组治疗前后无明显差异P＜0.05. 结论:自拟中药复方能有效降低患者肝纤维化指标,和抗病毒药物合用能明显提高抗肝纤维化疗效,并能明显提高抗病毒疗效.
  • 摘要：目的:回顾性研究聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗慢丙肝合并2型糖尿病患者疗效和安全性. 方法:入组G1、G2组,G1:慢丙肝合并2型糖尿病,空腹GLU值控制在(7.61±2.99)mmol/L,ALbl值控制在7.1％±2.0％,并且稳定4周以上,开始给予抗HCV治疗,治疗期间适时改变胰岛素用量或改变口服降糖药物种类及剂量控制血糖.G2:慢丙肝,给予抗HCV治疗.抗HCV治疗方案-聚乙二醇干扰素联合利巴韦林(Peg-IFNα-2a+Ribavirin,PR):Peg-IFNα-2a(上海罗氏制药有限司)180μg,每周1次,皮下注射;利巴韦林900-1200mg/d,分3次口服.收集治疗前及结束后随访24周生化指标作为观察终点,比较G1、G2组持续病毒学应答率及两组血糖水平,计量资料用(x)±s表示,符合正态分布参数检验的采用t检验,不符合正态分布采用秩和检验方法. 结果:G1、G2组均完成了抗病毒治疗,SVR分别是74.6％、66.7％,抗病毒疗效无统计学差异(P＞0.05).合并糖尿病组有1例病人治疗结束后出现眼底出血,其余病人治疗期间及治疗结束后没有出现糖尿病并发症,没有因血糖波动导致聚乙二醇干扰素、利巴韦林减量.完成治疗后4例病人(6％)胰岛素较治疗基线减量,2例病人(3％)停用降糖药,血糖持续在正常水平,3例(4％)未用药物控制血糖病人通过控制饮食,运动能够维持血糖在基本正常水平,完成治疗.慢丙肝组治疗中未出现空腹血糖升高、胰岛素抵抗等情况. 结论:慢丙肝合并2型糖尿病在控制血糖后,可以进行PR治疗,病人可以安全完成治疗,抗病毒疗效不受影响,并且在严密监测下,抗病毒治疗对血糖水平影响不大.
  • 摘要：目的:观察解毒化瘀补虚法联合西药治疗乙型肝炎慢加急性肝衰竭(ACLF)临床疗效,并探讨其作用机理. 方法:将60例慢性乙型肝炎ACLF患者随机分为中西医结合组30例与西医治疗组30例.西医治疗组给予西医内科综合治疗,中西医结合组在西医治疗的基础上分期加用解毒化瘀退黄方和肝脾调补退黄方,共治疗8周,随访到48周.比较两组治疗后第8、48周时的临床疗效,观察两组患者治疗第0、2、4、6、8、12、24、48周时中医证候积分. 结果:治疗8周时,中西结合组和西医治疗组总有效率分别为76.6％和53.3％,病死率分别为20.0％和30.0％,两组总有效率和病死率比较差异均有统计学意义(P＜0.05);随访至48周时,中西医结合组和西医治疗组总有效率分别为73.3％和56.6％,病死率分别为30.0％和43.30％,两组总有效率和病死率比较差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论:解毒化瘀补虚法联合西医综合治疗能够提高乙型肝炎ACLF的临床疗效,降低病死率.
  • 摘要：Gilbert综合征是一种常见的遗传性非结合高胆红素血症,国外报道发病率3％-10％,临床表现为肝脏无器质性病变的非溶血性间歇性非结合性高胆红素血症,一般预后良好,不需要治疗或长期药物监测.由于临床医生对其认识不足常被误诊为肝细胞性黄疸、溶血性黄疸或梗阻性黄疸而进行长期的不必要的治疗,给患者及家属带来不必要的负担.故临床及时诊断很重要.遇见一例以胆囊炎就诊的Gilbert综合征患者,人类UGTIAI基因定位于第二条染色体上(2q37)，有13种独立的外显子，每一种对应独特的启动子，经差异拼接后与四种共同的外显子相连，生成不同的mRNA，指导合成不同的UGT同工酶。外显子lA负责编码胆红素UGTI的胆红素结合部位，该分子参与人生理状态下胆红素的葡萄糖醛酸结合反应。外显子1A启动子或共同外显子上的突变均可导致胆红素葡萄糖醛酸功能的障碍。导致非结合胆红素的增加。如果没有分子检测手段，胆红素葡萄糖醛酸转移酶的诱导剂苯巴比妥治疗是否能降低血清胆红素水平。以及饥饿低热卡实验：限制热量摄入后血清胆红素水平较限制热量前升高二倍有诊断意义。由于UTGIA1活性低下，患者应避免使用阿司匹林（水杨酸类）药物，该类药物能同血清非结合胆红素竞争与血清白蛋白结合，是血清非结合胆红素增加诱发胆红素脑病。
  • 摘要：目的:探讨扶正化瘀胶囊对于肝硬化患者生存率的影响,了解扶正化瘀胶囊的远期疗效,为制订提高疗效的治疗方案提供临床资料. 方法:采用历史前瞻性研究的方法,选取上海中医药大学附属曙光医院肝硬化科自2006年1月1日年至2008年12月31日各种类型肝硬化患者的住院资料,收集患者的基本信息、诊断治疗情况、实验室检查等数据.运用生存分析的统计方法探讨扶正化瘀胶囊对于肝硬化患者生存率的影响. 结果:2006年至2008年随访的430例肝硬化患者有191例死亡,239例生存或删失,平均死亡构成比为55.6％,平均生存构成比为44.4％.运用寿命表法得出半年生存率为70％,1年生存率为64％,2年生存率为58％,5年生存率为48％.未服用扶正化瘀患者中位存活时间为112.1周,服用扶正化瘀组的中位存活时间为351.6周,2组生存率有显著性差异(P=0.000).将患者分为病因为乙肝的患者313例和病因为非乙肝的患者117例.在乙肝患者中未服用扶正化瘀组中位存活时间为195.9周,5年生存率为44％;服用扶正化瘀组的中位存活时间为336.9周,5年生存率为59％;2组生存率有显著性差异(P=0.038).在非乙肝患者中未服用扶正化瘀组中位存活时间为78.1周,5年生存率为32％;服用扶正化瘀组的中位存活时间为277.4周,5年生存率为53％;2组生存率有显著性差异(P=0.013).代偿期肝硬化2组患者的中位存活时间均为440周,其中未服用扶正化瘀患者的5年生存率为65％;服用扶正化瘀患者为82％;2组生存率有显著性差异(P=0.027).失代偿期肝硬化患者中未服用扶正化瘀组中位存活时间为60.3周,5年生存率为33％;服用扶正化瘀组的中位存活时间为267.7周,5年生存率为51％;2组生存率有显著性差异(P=0.001). 结论:服用扶正化瘀胶囊可以改善肝硬化患者的预后,提高生存率,具有较好的远期疗效.
  • 摘要：随着肝硬化病程的进展,门脉高压和肝功能减退等症状不断加重,导致病人生活质量明显下降,尤以门脉高压症所致各类并发症使患者预后不良、病死率增加.但当前临床上使用的治疗药物并不能达到十分理想的疗效,尤其对于肝硬化晚期病人药物干预疗效更差.近年随着肝硬化门脉高压治疗研究的增多,对肝硬化门脉高压的干预手段也不断丰富,为门脉高压患者带来了希望.而非手术治疗是临床上应用最多的干预措施,下面本文将从药物治疗、介入治疗、干细胞治疗三方面,指出随着相关研究的不断增加，越来越多的非手术方法应用于肝硬化门脉高压症的治疗中，在临床传统的治疗方法中主要以减少门脉血流的血管收缩药以及降低肝内血管阻力的血管舒张药为主，但其并不能显著的阻断疾病发展，介入治疗等因副作用的发生率较高而在临床上使用具有一定限制性，因此，以疾病发展步骤为靶目标的治疗方法中，将实验仅建立于小鼠模型的药物进行更加深入的研究，以阻断疾病进程，明显降低门脉高压，缓解患者症状并提高生存率和生活质量。并需对于治疗方法的综合以及相互作用进行探索，便于为病人选择最佳的治疗方案以达到诊疗目的。
  • 摘要：目的:通过肝脏瞬时弹性扫描技术和肝纤维化4项血清学指标,综合分析评价慢性肝病患者肝纤维化程度,为肝纤维化准确诊断及判断肝纤维化的进程提供更加可靠的依据. 方法:对同一肝病患者同时做两项检查,一是通过化学发光法对患者血清肝纤维化4项(透明质酸HA,层黏蛋白LN,Ⅲ型前胶原PCⅢ,Ⅳ型胶原CⅣ)进行定量测定;二是通过瞬时弹性成像技术测量肝硬度值(liver stiffness measurement,LSM)对肝纤维化进行客观和定量的评估. 结果:(1)73例肝病患者中,肝纤维化血清学四项指标阳性率52.1％(38/73),Fibroscan(FS)检测的阳性率为72.6％;两者皆阳性的占42.5％,两者皆阴性的占17.8％,两者的符合率为60.3％.(2)Fibroscan检测的LSM及级别与肝纤维化四项检测水平无明显相关性,r=0.459. 结论:肝纤维化血清学四项指标检测与LSM两者的阳性检出率无明显差异,且两者无明显相关性,同时检测血清学四项指标和LSM对于肝纤维化的诊断和治疗更具有临床意义.
  • 摘要：目的:探讨siRNA干扰血管生成素2基因表达对小鼠肝癌移植瘤体内效应. 方法:以人肝癌hepG2细胞为来源建立裸鼠皮下移植瘤模型,实验分三组:pLVX-shRNA-Ang-2组,pLVX-Ang-2组和对照组.观察并测量瘤体体积,各组肿瘤组织分别行HE染色及透射电子显微镜下观察,对比病理改变及肿瘤细胞的凋亡情况.分别采用Real-time PCR和western blotting检测肿瘤组织中Ang-2基因和蛋白表达,采用免疫荧光染色检查CD34表达. 结果:与pLVXAng-2组和对照组比较,pLVX-shRNA-Ang-2组瘤体体积小,组织坏死不明显,肿瘤细胞超微结构基本正常,Ang-2基因及蛋白表达明显下降,CD34表达明显下降. 结论:采用siRNA干扰技术敲除Ang-2基因,能够减少肝癌组织新血管的生成,抑制肿瘤的生长.
  • 摘要：目的:SALL4作为一种新的肝癌干细胞标志物逐渐被研究,有报道称其表达和预后相关,但其阳性率存在东、西方差异,作为肝癌预后标志物的价值有待被进一步证实,本研究目的是明确SALL4在肝癌中的表达情况及其临床病理特征,确证SALL4表达与肝癌进展及预后的相关性及其作为独立肝癌预后预测因素的可能性. 方法:收集本院2015年1月-2015年12月收治的34例肝癌患者的肝切除或肝移植术后标本,选取相关的人口数据(年龄,性别,基础疾病),病理数据(肿瘤大小,肿瘤分期,纤维化程度,以及淋巴细胞血管浸润)和临床数据(以前的治疗方法,无复发生存期,总生存期)进行分析.应用免疫组织化学方法检测SALL4在癌组织、癌旁组织及正常组织的表达情况,分析SALL4阳性表达的肝癌患者临床病理特征.结合上述临床及病理相关数据对于SALL4表达与肝癌进展及预后的相关性进行评定. 结果:34例患者中SALL4阳性率为76.47％(26/34),SALL4可表达于细胞质及细胞核,相对于健康对照及癌旁组织,肝癌组织SALL4呈高表达且SALL4高表达者其临床数据提示疾病呈恶性进展. 结论:SALL4的表达与肝癌患者的年龄、性别、肿瘤数目、肿瘤直径、肿瘤分化程度、甲胎蛋白水平无关.目前的结果显示SALL4表达与肝癌恶性进展及预后具有相关性、其可能成为独立的肝癌预后预测因素.需要更多的病例来证实该结果,并进一步确定其与化疗敏感的相关性.
  • 摘要：目的:探讨HBV携带者危害及临床防治的价值. 方法:从一个五万人居住区的45人肝硬化、肝癌患者进行回顾性调查,其中慢性乙型肝炎(CHB)12例,占26％,HBV携带者33人,占73％.在这45人中已死亡29人,占64％,死亡人数中CHB7例,占24％,HBV携带者22例,占76％.2008年8月-2015年11月对76例成人HBV携带者用乙肝免疫球蛋白(HB1G)乙肝疫苗(CHO)双嘧达莫联合治疗. 结果:对76例成人HBV携带者经过4～8周联合治疗,46例获得抗-HBs阳性,阳转占60％,有44例HBsAg阴转,阴转率为57.9％. 结论:应用此免疫疗法治疗HBV携带者临床使用安全,可自行清除血内HBsAg最终实现抗-HBs产生.该方案有一定的防治前景.
  • 摘要：乙肝病毒(Hepatitis B Virus,HBV)是一种呈世界性分布、危害严重的传染病,每年导致超过60万人死于原发性肝癌和肝硬化.而肝细胞性肝癌是全世界最常见的恶性肿瘤之一,预后极差,同时肝癌早期诊断率低和影响预后因素广泛而有效干预手段少.MiRNA作为广泛生物学作用的内源性RNA,其在循环血中的稳定存在,已被证实与癌症包括肝癌的发生发展具有密切的生物学相关性,使之具备了成为肝癌诊断和预后生物标记物的可能性.本文将对近些年来探索miRNA在肝癌诊断及预后作为生物标志物的研究进行总结和展望，目前肝癌诊断迫切需要准确而可靠的外周循环标记物。而miRNA与肝癌的研究多聚集在组织水平研究，对于循环标记物探索不多，直至2008年Mitchell等证实血清或血浆中肿瘤来源的miRNA可以稳定存在，循环miRNA的存在开始引起重视：其中miR-16，miR-122，miR-21，miR-223，miR-25，miR-375及let-7fl诊断价值得到论证。
  • 摘要：目的:探讨ARID2对人肝癌细胞系凋亡的影响,明确ARID2是否是通过线粒体信号通路诱导肿瘤细胞的发生凋亡. 方法:人肝癌细胞系HepG2、SK-Hep1分别被转染ARID2质粒96h后,并给予AnnexinV-FITC/7-AAD,JC-1染料染色30min后.流式细胞术分别被用于检测肝癌细胞的凋亡率以及肝癌细胞的线粒体膜势能的变化.荧光显微镜被用于观察染色后肝癌细胞形态学的变化.采用caspase3与caspase9检测试剂盒观察ARID2对凋亡相关因子caspase3与caspase9的活化. 结果:与对照组相比,HepG2细胞和SK-Hep1细胞感染AdARID2腺病毒后96h,凋亡率分别为15.43％和16.71％,且其凋亡率分别增加了(1.59±0.17)倍(P＜0.05)和(1.58±0.56)倍(P＜0.05).ARID2可以明显降低肝癌细胞的线粒体膜势能,且发现在ARID2可以减少JC-1染色后的肝癌细胞的聚合物荧光强度且增加单聚体的荧光强度.ARID2明显增加了caspase级联反应相关caspase9、caspase3的活性. 结论:初步观察到外源性过表达ARID2可以促进肝癌细胞的凋亡,其具体作用机理则有待进一步研究.这也将为后期的实验研究中—探索抑癌基因ARID2对肝癌细胞凋亡的调控及其涉及的主要信号通路奠定基础,并为寻找针对肝癌细胞分子水平的治疗提供突破.

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