机译:Kiss-1通过激活人胃癌中的p38 MAP激酶抑制MMP-9表达。
机译:Kiss-1通过激活人胃癌中的p38 MAP激酶抑制MMP-9表达。
机译:黄酮哌啶醇抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1,c-Jun N端激酶,p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),p44 / p42 MAPK和Akt的激活,抑制抗凋亡基因产物的表达,并增强apo
机译:TNF-α诱导的MMP-9表达的信号传导途径:通过p38 MAP激酶介导,并通过抗癌分子厚朴酚抑制人膀胱癌5637细胞。
机译:G蛋白和P38丝裂原活化蛋白(MAP)激酶在人内皮细胞(EC)中的信号传导中的G蛋白和P38丝裂原激活蛋白(MAP)激酶的作用
机译:在人类癌症中激活MAP激酶信号转导的小分子抑制:生物学和治疗意义。
机译:回复:Takada YSethi GSung B和Aggarwal BB(2008)黄酮哌啶醇可抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1c-Jun N端激酶p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p44活化/ p42 MAPK和Akt可以抑制抗凋亡基因产物的表达并通过细胞色素c释放和胱天蛋白酶在人骨髓细胞中的活化来增强细胞凋亡Mol Pharmacol2008年5月73:1549-1557; doi:10.1124 / mol.107.041350
机译:Re:Takada Y,Sethi G,Sung B和Aggarwal BB(2008)抑制肿瘤坏死因子诱导的活化剂蛋白-1,C-6末端激酶,P38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK),P44 / p42 mapk和akt抑制抗凋亡基因产物的表达,并通过细胞色素C释放和Caspase活化在人骨髓细胞Mol Pharmacol 2008年5月73:1549-1557中增强细胞凋亡。 DOI:10.1124 / mol.107.041350
机译:评估人乳腺癌标本中Ras和map激酶的活化状态