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机译:NR3C1的HaploUnficucke通过灭活PI3K / AKT /GSK3β/ BIM途径在成人急性淋巴细胞白血病中推动糖皮质激素
Zhejiang Univ Sch Med Dept Hematol Sir Run Run Shaw Hosp Hangzhou Zhejiang Peoples R China;
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Zhejiang Univ Inst Hematol Hangzhou Zhejiang Peoples R China;
Zhejiang Univ Inst Hematol Hangzhou Zhejiang Peoples R China;
Zhejiang Univ Inst Hematol Hangzhou Zhejiang Peoples R China;
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机译:NR3C1的HaploUnficucke通过灭活PI3K / AKT /GSK3β/ BIM途径在成人急性淋巴细胞白血病中推动糖皮质激素
机译:通过增加PI3K / mTOR抑制剂BEZ235的BIM表达来调节小儿T细胞急性淋巴细胞白血病中糖皮质激素抵抗
机译:AKT2通过FOXO3A / BIM轴介导急性淋巴细胞白血病中的糖皮质激素抗性,并用作抗性逆转的直接目标
机译:基于MeSH术语的microRNA调节小儿急性淋巴细胞白血病对糖皮质激素抵抗的语义分析
机译:集成的多模式基因组分析显示急性淋巴细胞白血病糖皮质激素抗性的新机制
机译:NR3C1的单倍剂量不足通过下调线粒体凋亡轴来驱动成人急性淋巴细胞白血病细胞对糖皮质激素的抵抗并且对Bcl-2阻滞敏感
机译:通过增加PI3K / mTOR抑制剂BEZ235,通过增加BIM表达对儿科T细胞急性淋巴细胞白血病的调制