机译:HBV HBV T1719G突变通过突变增强II II和体外通过突变体促进HB HB X蛋白减少HBV HBV复制
School of Public HealthTaishan Medical UniversityTaian P.R. China;
Department of Microbiology &
Infectious Disease CenterPeking University Health Science;
Department of Microbiology &
Infectious Disease CenterPeking University Health Science;
Department of Microbiology &
Infectious Disease CenterPeking University Health Science;
Department of Microbiology &
Infectious Disease CenterPeking University Health Science;
Department of Microbiology &
Infectious Disease CenterPeking University Health Science;
hepatitis B virus; T1719G mutation; viral replication;
机译:HBV HBV T1719G突变通过突变增强II II和体外通过突变体促进HB HB X蛋白减少HBV HBV复制
机译:HBV表面糖蛋白的C-末端中的关键突变与体内较低的HBsAg水平相关,在体外阻碍HBsAg分泌,降低HbsAg阴性慢性HBV基因型-D感染的结构稳定性
机译:新型化合物GLS4对HBV复制的体外抑制作用及其对阿德福韦酯抗性HBV突变的功效。
机译:PHBV / PLLA共混物和基于PHBV / PLLA基组织工程支架的体外降解和蛋白质吸附特性
机译:使用HepG2细胞中的HBV重组杆状病毒系统深入了解拉米夫定抗性突变体rtM204I的体外复制。
机译:HBV表面糖蛋白C末端的关键突变与体内较低的HBsAg水平相关在体外阻碍HBsAg分泌并在HBeAg阴性慢性HBV基因型D型感染中降低HBsAg结构稳定性
机译:HBV核心蛋白的C末端取代与来自DHBV的那些相比,显示富含精氨酸的167RRRsQspRR175结构域对于HBV复制是关键的。