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第6届全国疑难及重症肝病大会

第6届全国疑难及重症肝病大会

  • 召开年:2011
  • 召开地:兰州
  • 出版时间: 2011-09

主办单位:中华医学会;甘肃省医学会;全国疑难及重症肝病攻关协作组

会议文集:第6届全国疑难及重症肝病大会论文集

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  • 摘要:肝功能的评估分为静态检验和动态检验。国际上很多专家认为,只有动态检验和静态检验相结合才能全面评估肝功能。但是很多的动态检验方法,由于价格,检验设备,安全性等诸多问题的限制,例如半乳糖价格昂贵,测定方法复杂,故未能为临床广泛应用。文献表明目前在国际上已经广泛开展的吲哚著绿(ICG)清除试验能够更好更直接的实时评估肝功能,了解患者的病情和预后,指导临床治疗或手术方案的建立以及治疗效果的评判。本文介绍了ICG清除试验原理及ICG清除试验的临床意义。
  • 摘要:我国是HBeAg阴性慢性乙型肝炎高发地区,且感染率呈逐渐上升趋势。据报道HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者谷氨酰氨基转移酶(ALT)呈持续或反复异常,这类患者更易进展为肝硬化和原发性肝癌以及重症肝炎。现在临床上已把“HBeAg阴性慢性乙型肝炎”作为一个特定的临床亚型加以研究,我们根据各型慢性乙型肝病患者中HBeAg阳性组与HBeAg阴性组的年龄进行对比分析,对HBeAg阴性慢性乙型肝炎的临床预后作了初步研究。普遍认为,HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者更易进展为肝硬化、肝癌以及慢性肝功能衰竭,我们的研究与此观点一致,故临床医生更应重视IiBeAg阴性的慢性乙型肝炎的治疗。
  • 摘要:慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染呈全球范围分布与广泛流行,感染人群已多达四亿,可引起急、慢性和重型肝炎与肝硬化,同肝癌的发生密切相关。而HBV载量是慢性乙肝病情进展主要原因,病毒载量可评价肝组织病变程度和活动度; 与发生肝硬化与HCC相对危险性明显升高。核苷(酸)类药物是目前临床上治疗乙肝最重要的抗病毒药物,其特点是口服方便,不良反应小,适应症广泛,适合大部分病人长期应用。此类药物通过直接抑制HBV DNA复制,进而改善肝组织学改变,延缓乙肝病情进展,减少合并症的发生。但也存在治疗后发生病毒耐药性变异,停药后病毒反弹,需要长期使用等一系列问题。目前国内外已批准用于抗HBV治疗的核营酸(酸)类药物包括拉米夫定(LAM)、阿德福韦酷(ADV)、恩替卡韦(ETV)、替比夫定(LDT)、替诺福韦(TDF)等,本文结合临床实际应用几种抗乙肝病毒药物作回顾性浅析,以供临床医师参考。
  • 摘要:急性肾功损伤(aCUte Kidney injury,AKI)是内科常见的急症,对其有效的治疗是世界性的难题。近年来随着人口老龄化老年患者逐年增多,医疗实践中各种大手术的广泛开展,抗菌素、免疫抑制剂等药物种类和使用频率增多及各种造影剂检查、化学疗法、放射治疗、介入治疗日益普及使肾脏的负担和受损几率增加,导致急性损伤的发病率明显上升,住院患者发病率达1-5%,重症监护病房(ICU)中高达20-30%。虽然血液净化技术不断进步,但ICU死亡率仍超过50%。所以早期诊断及早期血液净化干预是改善预后降低死亡率的关键。我科于2006年1月~2011年4月收治68例急性肾功损伤患者,早期诊断及早期血液净化干预获得了较好的效果,并对此作出报告。
  • 摘要:乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)是血源传播性疾病,主要经血、母婴及性接触传播。母婴传播主要发生在围产期,多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液和体液传播。据报道,新生儿出生后若不及时采取免疫阻断措施,HBsAg单阳性母亲所生新生儿在围产期感染HBV的危险性为5%~20%,HBsAg和HBeAg双阳性母亲所生新生儿感染HBV的危险性可高达70%~90%。且新生儿感染HBV后,90%可形成慢性感染状态,并在成年后易发展成肝硬化和肝癌。我国是HBV感染的高发区,围产期母婴传播是我国慢性HBV感染的最主要途径之一。因此,阻断HBV在母婴间的传播可有效减少慢性HBV感染的发生,并有助于降低肝癌的发病率。为了提高乙肝疫苗母婴阻断率,各国研究者从多方面进行了探索,本文介绍了对其的研究内容与方法以及主要研究结果。
  • 摘要:肝脏疾病是威胁人类健康的一类重要疾病。多种肝病的临床表现具有相似性,多数非病毒性肝病缺乏特异性标志物,许多肝病无特征性影像学改变,给临床诊断带来困难。疑难、复杂肝病不是一个独立的临床诊断,疑难肝病是指既往较少见到或应用常规方法难以诊断的肝病,而复杂肝病是指多种因素重叠、造成临床表现复杂而难以诊断的肝病。因此,认识疑难、复杂肝病,提高临床诊治水平十分必要。本文介绍了疑难、复杂肝病发病数量增加的原因,我国肝脏疾病谱的变迁,疑难、复杂肝病病人的临床诊断及对6个病案作出简述。
  • 摘要:肝衰竭是HBv感染的不良结局,迄今各国学者对肝衰竭的定义、分型、诊断和治疗尚无一致意见,慢加急性肝衰竭(acute on chronic liverfailure ACLF)是急性肝衰竭中人数最多病情最复杂的一个病人群体。阐述了ACLF的定义及ACLF的流行病学。
  • 摘要:甘肃定西的有偿供血队伍中在1992年被逐渐发现丙肝病毒感染,当地采取的应对措施是只对疾病症状严重的供血者进行暂时性的清退,即便是发现献血者HBsAg(+)、抗HCV(+)时仍不间断的采集。《献血法》为保证血液质量,规定“血站对献血者每次采集血液量一般为200ml,最多不超过400ml,两次采集间隔期不少于6个月”, 但甘肃定西的有偿供血队伍中观察资料却发现,一次采集400ml-600ml是常态,间隔时间最常见4-6天的。本文通过多个项目研究将丙型肝炎作为观察对象,这些观察,本着尊重历史事实和关爱丙肝病毒感染者群体出发的目的,如实采集资料,倾注人文关爱理念,并通过多方多层次的协作,使这些曾用自己的身体为社会作出过贡献人们生活的健康有尊严。
  • 摘要:肝脏经常遭受来自全身性的和肠源性的感染或毒血症。有些病原体如细菌、螺旋体、立克次体对肝脏的破坏,可以是由于其直接侵入体内后所致播散性病灶的一部分,也可以是由各种病原体释放毒素或其他机制间接引起。患者临床上可表现出肝功能异常的症状,或只是亚临床的生化或组织学上的异常。本文介绍了15种肝脏常见感染,并分别对其作详尽的治疗对策。
  • 摘要:机体抗肿瘤及抗病毒感染与细胞免疫功能密切相关。抗原特异性免疫活性细胞的诱导扩增及过继转移,作为一种治疗肿瘤及病毒性疾病的新医疗技术在国内外受到了越来越多的关注。我们建立了一系列相关研究技术平台,包括抗原致敏树突状细胞(DC), DC诱导的特异性T细胞以及细胞因子诱导杀伤细胞〔CIK)的制备流程及标准;效应细胞在体内外实验中的功能比较;免疫细胞的体内示踪及靶向作用;免疫治疗后机体免疫功能综合评价,指标;特别是与寇中深小组合作建立了人T细胞受体多态性及体内T细胞克隆化程度检测方法在临床预测/监测肿瘤特异性免疫治疗的效果。
  • 摘要:非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是遗传—环境—代谢应激相关性肝病,NAFLD最常见的相关因素是肥胖、血脂紊乱和糖尿病,这些因素与高血压、动脉粥样硬化、冠心病等均属于代谢综合征的范畴,其“共同土壤”是胰岛素抵抗及其继发的糖、脂代谢紊乱。目前,NAFLD的治疗方案包括基础治疗(饮食和运动)、针对代谢综合征组分的治疗(胰岛素增敏剂、降脂药、降压药、减肥等)、针对肝损伤的治疗(各类保肝药)以及肝移植等。目前,临床运用中医药治疗NAFLD比较普遍。 NAFLD的治疗强调“调节糖脂代谢”与“保肝治疗”并重,中医中药在治疗NAFLD时往往显示出包括“降脂”、“保肝”与“减肥”在内的多重效应,我们对“祛湿化癖方”的系列研究特别是近期基因芯片表达谱的结果正是对中药多途径药理作用的强力佐证。
  • 摘要:重度黄疸系指血清总胆红素≥171mmol,证见身目皆黄、尿若浓茶,临床常见于重型肝炎。重度黄疸为重型肝炎之首要表现,祖国医学认为其病因为湿热毒盛,弥漫三焦,侵犯脾胃,损伤肝胆,致胆汁排泄不循常道,浸渍于肌肤而发黄。《诸病源候论》称之为“急黄”。本文介绍了重度黄疸的症状表现及治疗方法。
  • 摘要:目的:观察聚乙二醇干扰素α-2a(派罗欣)治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)的疗效,探讨预测疗效的相关因素。rn 方法:确诊HBeAg阳性CHB并进行48周及48周以上(意向性延长疗程)聚乙二醇干扰素α-2a(派罗欣,180ug,皮下注射,每周1次)治疗的患者,将其分为48周标准疗程组和48周以上延长疗程组。采用x2检验、t检验、Mann-Whitney U检验、受试者作用特征(ROC)曲线、二元Logistic回归分析及COX多因素回归,分析治疗结束及治疗结束随访24周的HBsAg消失、HBeAg消失、HBeAg血清学转换、HBVDNA阴转及ALT复常情况,以及影响治疗结束随访24周HBeAg血清学转换的相关因素。rn 结果:收集2004年4月到2010年8月福建医科大学附属第一医院肝病中心确诊并进行聚乙二醇干扰素α-2a(派罗欣)治疗的HBeAg阳性的CHB患者,根据纳入及排除标准共入组81例,其中标准疗程组37例,延长疗程组44例,延长疗程组的疗程分布为52~92周,中位数为72周。两组性别比例、年龄、基线ALT、基线HBeAg半定量及基线HBV DNA定量均无统计学差异(P均>0.05)。治疗结束时,标准疗程组的HBeAg血清学转换率为29.7%(11/37),延长疗程组HBeAg血清学转换率为54.5%(24/44),P=0.025。治疗结束随访24周时,标准疗程组的HBeAg血清学转换率为52.9%(18/34),延长疗程组的HBeAg血清学转换为76.9%(30/39),P=0.008。标准疗程组中,治疗结束随访24周HBeAg血清学转换患者的年龄低于未出现HBeAg血清学转换患者(23.3±6.7 VS 30.0±5.9岁),HBeAg6(经对数转换后的治疗24周的HBeAg半定量值)低于未出现HBeAg血清学转换患者(1.0±0.8 VS 1.8±1.0 log10 s/co),AHBeAg6(经对数转换后的治疗24周时HBeAg半定量较基线下降的绝对值)高于未出现HBeAg血清学转换患者(1.6±0.7VS 1.0+0.9 log10 s/co),P均<0.05。经二元Logistic回归分析,年龄和HBeAg6作为影响因子进入HBeAg血清学转换预测模型Model-标准疗程,其ROC曲线下面积为0.872,最佳截断点-1.299,灵敏度100.0%,特异度66.7%。合并标准疗程组和延长疗程组进行COX多因素回归分析,疗程和年龄是治疗结束随访24周HBeAg血清学转换影响因子。rn 结论:聚乙二醇干扰素α-2a(派罗欣)治疗HBeAg阳性CHB,年龄较轻的患者及延长疗程可在治疗结束随访24周时获得更高的的HBeAg血清学转换率。标准疗程中,年龄和HBeAg6对治疗结束随访24周的HBeAg血清学转换有一定的预测价值。
  • 摘要:目的:探讨血乳酸水平对慢加亚急性肝功能衰竭患者近期预后的评估价值。方法:回顾性分析2009年10月至2010年8月于福建医科大学附属第一医院肝病中心住院确诊为慢加亚急性肝功能衰竭的50例患者,根据入院后三个月的存活情况,分为存活组和死亡组,比较两组患者入院时静脉血乳酸水平、MELD分级,及其对慢加亚急性肝功能衰竭患者近期预后的评估价值。结果:50例慢加亚急性肝功能衰竭患者,其中男性44例,女性6例,平均年龄41.5±10.9岁。存活组男性23例、女性2例; 死亡组男性21例、女性4例,两组性别比例差异无统计学意义(x2=0.189,P>0.05)。存活组及死亡组平均年龄分别为40.2±9.9岁42.8±11.9岁,差异无统计学意义(t=0.84,P>0.05)。存活组乳酸水平2.34±0.76 mmol/L,低于死亡组的乳酸水平5.30±4.03mmol/L(t=3.60,P<0.05)。预测慢加亚急性肝功能衰竭患者确诊后三个月是否死亡,MELD评分ROC曲线下面积为0.885,乳酸ROC曲线下面积为0.851。以2.88 mmol/L为最优截断点,血乳酸水平预测慢加亚急性肝功能衰竭患者确诊后三个月死亡的灵敏度为84%,特异度为80%。结论:慢加亚急性肝功能衰竭患者的血乳酸水平与其近期预后关系密切,其评估价值稍低于MELD分级。
  • 摘要:目的:商陆种子抗病毒蛋白(PAP—S)是由美洲商陆的种子中分离出的一种广谱抗病毒蛋白,对多种动植物病毒,包括RNA、单链DNA和双链DNA病毒均有抑制作用。目前临床应用的抗HBV药物存在副作用较多、长期应用可产生耐药突变等缺陷,且均不能抑制位于核内的HBV cccDNA。因此,寻找新型抗病毒药物依然是慢乙肝临床研究的重要部分。HBV核心蛋白(HBc)的C端含有核定位信号,可引导其进入核内。本文旨在探讨全长PAP蛋白及PAP-HBc融合蛋白在HBV转基因小鼠模型体内抗HBV的效果。rn 方法:以PGEM—PAP质粒为模板设计引物,PCR扩增得到全长PAP基因,经酶切、连接后测序确认。以已测序的全长PAP质粒及HBc质粒为模板设计引物,PCR扩增PAP-HBc融合基因,与PMD-18T载体连接并转化,经酶切鉴定及DNA序列检测均证实为目标序列。将原核载体pET-28a与构建好的克隆用BamH I和HindⅢ双酶切,连接酶切产物,经测序证实得到pET-28a—PAP—HBc原核质粒。将全长PAP、全长PAP—HBc融合质粒转化至大肠杆菌BL21,以异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导后经镍离子亲和层析柱分离纯化,得到目的蛋白。给药前,将24只HBV转基因小鼠按照血清HBV DNA和HBsAg水平配对,分为阴性对照组、拉米夫定组、PAP组(0.125mg/kg)及PAtLHBc融合蛋白组(0.125mg/kg)。持续给药45天,于给药第15、30、45天及停药15天后自眼眶静脉丛采血,荧光定量PCR法检测小鼠血清中HBV DNA含量,ELISA法检测血清}tBsAg水平; 取小鼠肝、肾组织,行HE染色观察给药后肝、肾组织的病理变化,免疫组化染色计算肝脏HBsAg阳性细胞的数量,teal time RT—PCR测肝组织中HBV复制中间体mRNA水平。rn 结果:构建的全长PAP基因的原核表达质粒、PAP—HBc融合基因原核表达质粒经双酶切及测序,证实各基因正确地插入到载体中,且读码框正确。诱导分离纯化得到的蛋白,经SDS—PAGE检测证实为目的蛋白。与生理盐水组相比,45天时PAP组、PAP—HBc融合蛋白组对血清HBVDNA的抑制率分别为73%(P<0.01)、77%(P<0.01); 对HBsAg的抑制率分别为24.7%(P<0.01)、27.2%(P<0.01)。各组HE染色均未见肝。肾组织有明显病理变化。免疫组化染色显示PAP组及PAP—HBc融合蛋白组小鼠肝脏中HBsAg阳性细胞数量较生理盐水组减少。PAP组、PAP—HBc融合蛋白组的HBV mRNA较生理盐水组少。rn 结论:成功地构建了全长PAP基因及其与HBc融合的真核表达质粒,并纯化出原核表达蛋白。PAP及PAP—HBc融合蛋白在慢性HBV感染小鼠体内对HBV有抑制作用,并未见明显肝肾毒性。
  • 摘要:Gilbert综合症,又称为体质性肝功能不良性黄疸。病人主要为青少,男性多见。现将我科2007年1月-2010年12月,收治的11例病人,临床观察并作出分析。从临床观察分析,该病较简单有效的诊断方法,在基层医疗单位均可实现,既利福平实验。从临床观察6例,结果敏感性达100%,未见副作用,与国内相关报道结果一致。另4例因患者不愿做此实验但做上述相关检查排除其它疾病,肝功检查总胆红素与间胆红素之比结果,考虑此病诊断。
  • 摘要:近几年来,血浆置换广泛用于各种重症肝炎的治疗,收到良好效果。血浆置换的主要作用是消除体内致肝细胞损害的毒性物质和细胞因子,补充大量蛋白质和凝血因子,提高血浆肝细胞生长因子水平,促进肝细胞修复和再生。我科自2008年开始采取血浆置换疗法对68例慢性乙型重症肝炎患者临床观察,现将疗效及体会做一报道。
  • 摘要:MARS人工肝应用现有的透析技术,模拟肝脏解毒过程,通过MARS膜(模拟肝细胞膜)和白蛋白透析(模拟肝脏解毒过程)选择性的有效清除体内代谢毒素。MARS治疗包括3个循环:血液循环、白蛋白循环、透析循环。本文对MARS治疗的观察护理做一综述。
  • 摘要:甲胎蛋白(alpha—felopmtein,AFP)是目前最具特异性的原发性肝癌的肿瘤标志物。最常用于肝癌的早期诊断和肝癌手术疗效的监测、术后的随访以及高危人群的随访中。正常怀孕的妇女、少数肝炎和肝硬化、生殖腺恶性肿瘤等血清甲胎蛋白也可升高,但其幅度不及原发性肝癌。本文对我院收治的1例AFP显著升高的肝血管瘤患者进行报告分析。
  • 摘要:目的:肝肾综合征(Hepatorenal syndrome,HRS)是慢性重型肝病和肝硬化并发的最常见的功能性肾损伤疾病、,其1年和5年的发病率为18%和40%,HRS患者未经治疗,其死亡率可达100%。HRS的发病机制尚未明了,相关因素包括门脉高压、内脏血管扩张、钠水潴留等。目前认为:广泛的内脏和系统血管扩张引发有效血容量减少,继发肾动脉收缩是HRS形成的重要原因,一氧化氮(nitric oxide,NO)被认为是引起内脏血管舒张的最重要的活性因子。为了分析NO在HRS发生发展中的作用并探讨HRS的病理机制,本文以慢性重型肝炎伴HRS患者为研究对象,研究患者经血浆置换(plasma exchange,PE)前后的病情、NO、肝肾功能、电解质、细胞因子和心功能状态等,探讨HRS发生的病理机制,为HRS的预防和治疗提供理论依据。rn 方法:纳入我院2008年1月至2011年1月慢性重型肝炎伴HRS患者共20例,经3次PE治疗,分PE前、第1次PE、第2次PE、第3次PE、PE后1天、PE后3天共6次测量血压、心率和24小时尿量。并同期采集患者血液,测定肝肾功能、电解质、血氨、NO、心肌肌钙蛋白(cTnT)、脑钠肽(BNP)、醛固酮、白细胞介素-6(IL6)、肿瘤坏死因子(TNF)和血液学指标,以PE前数据为基础数据,将每个时间点数据与基础数据(PE前)进行对比分析。rn 结果:HRS患者。NO在PE前为113.7±26.3umol/L,PE后1天为78.3±24.7 umol/L,PE后3天为85.3±29.8 umol/L,均低于PE前(P<0.05); 血清肌酐在PE前为191.0±43.7 umol/L,PE后1天为142.8±42.6 umol/L,低于PE前(P<0.05),PE后3天为221.9±105.2 umol/L,高于PE前(P<0.05); 在PE前、中、后,HRS患者表现为低钠血症,血清钠均低于135.0mmol/L(参考范围:135.0-145.0mmol/L),血清醛固酮均高于70ng/L(参考范围:10.0-27.0ng/L,)。心功能指标中,HRS患者的cTnT均高于33ng/L(参考值:<14ng/L),BNP均高于2000ng/L(参考值:<366ng/L)。终未期肝功能评分(MELD)、胆红素、尿素、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)及血氨在PE期间出现降低,PE后迅速升高。HRS患者的收缩压和24小时尿量经过PE治疗,表现为下降的趋势变化。研究结束有8例患者院内死亡,12例患者出院。rn 结论:NO和HRS关系不密切,低钠血症和心功能衰竭可能是HRS发生的关键因素。
  • 摘要:2007年1月.2010年12月我们医院应用运德素优化治疗乙型病毒性肝炎323例,效果良好。323例患者均为我院住院和门诊患者,年龄12岁-65岁,平均年龄32.4岁。男208例,女115例。诊断符合2000年西安肝病会议制定的诊断标准。其中HBeAg阳性患者220例,HBeAg阴性患者103例。结论:以运德素30ug-50ug为主的优化治疗,能明显抑制HBVDNA的复制,使乙型肝炎患者病情得到缓解,并且费用不高,值得临床推广应用。
  • 摘要:目的:蕈俗称蘑菇,种类繁多,有无毒和有毒之分,其中含有剧毒,即为毒蕈,我国有190余种,极毒者约10余种。毒蕈中毒为常见的植物中毒性疾病,为江西省食物中毒死亡首要原因。多急性发病,集体中毒,主要造成人体肝、肾、心、中枢神经系统、凝血功能等多脏器、多系统损害,病势猛,病情凶险,死亡率高达50‰90%,目前常规内科治疗效果欠佳,本研究目的在于评价血液净化治疗与内科常规治疗对群体发作的重症毒蕈中毒患者疗效的比较。rn 方法:对近5年来我院34例重症毒蕈中毒患者临床表现、实验室检查、治疗方式及预后进行回顾性分析。比较采用血液净化(包括MARS、血浆置换、血液透析、血液滤过、血液灌流等技术)治疗与常规内科治疗的疗效和预后。rn 结果:重症毒蕈中毒患者常有肝、肾、呼吸、循环、神经、消化道、凝血等多器官功能损害,3个器官功能损害的有8例患者,均治愈; 4个器官功能损害的有6例患者,5例治愈,1例死亡; 5个器官功能损害的有8例患者,2例治愈,6例死亡; 12例患者有6-7个器官功能损害,均死亡。20例经血液净化治疗,方式有MARS人工肝、血浆置换、血液透析、血液滤过、血液灌流等,12例治愈,治愈率为60%; 14例予内科常规治疗,3例治愈,治愈率仅为21.3%,经Fisher率检验,P=0.038<0.05,差异有统计学意义。血液净化前ALT、AST、TB、DB、PT、HBDH等指标分别为1938.1±408.8(U/L)、729.3±203.7(U/L)、106.5±18.9(TBil)、46.8±11.4(DBil)、57.9±12.9(秒)、524.4±100.5(U/L),血液净化后分别为1035.8±159.2(U/L)、289.2±56.2(U/L)、86.9±15.7(TBil)、34.9±8.1(DBil)、33.0±7.2(秒)、363.6±65.5(U/L),经配对t检验,P均<0.05,差异有统计学意义,血液净化治疗后肝功能、凝血功能、心肌酶谱指标较治疗前有明显改善。rn 结论:重症毒蕈中毒患者随脏器损害增多,死亡率递增,血液净化治疗对抢救重症毒蕈中毒有肯定的疗效,能较好的清除毒蕈毒素,减少毒素吸收,帮助患者度过危险期,根据病情需要及早行血液净化治疗能明显改善预后,提高生存率,降低病死率。
  • 摘要:患者:张某某、女、27岁、汉族、已婚。患者于2009年5月体检时发现抗-HCV抗体阳性。为进一步确定诊断,于2009年6月在郑州某三级医院再次查抗-HCV抗体阳性。患者因己婚有生育要求,于2009年6月25日来我科咨询,并有在生育前进行抗病毒治序的意向。于抗病毒治疗结束后,3个月及6个月两次查HCV-RNA均低于监测下限,患者获得了持续病毒学应答(SVR)。
  • 摘要:目的:血液透析相关性低血压是指血液透析时,患者收缩压降低20mmHg或更多,伴或不伴低血压的症状。血液透析相关性低血压可导致透析血流量不足,超滤困难,透析不充分,诱发心律失常、心绞痛,肾脏血流量不足及残余肾功能进一步下降,甚至死亡等,是影响血液透析质量的首要因素。观察线形曲线超滤在血液透析相关性低血压的应用与效果,为无症状透析探索一条常规治疗方案。rn 方法:通过对15例维持性血液透析易发生低血压的患者采用线形超滤曲线,根据以往透析中血压变化特点、超滤量、透析中是否进餐等设定符合患者的个体化线形曲线超滤,即将超滤总量在透析的不同时间段分段设置,在透析的过程中超滤率并不是恒定不变的,最大超滤速度可能很大,加强对患者的护理。所有患者均为碳酸氢盐透析、容量控制模式,机器为瑞典的金宝AK95S,费森尤斯.4008S,透析器为N1PPRO三醋酸空心纤维透析器,膜面积为1.3m2,透析时间为4小时,透析频次为3次/周或5次/2周。对采用线形曲线超滤的患者要做好交接班工作,特别是开始一小时和最后一小时,要特别注意巡视。在设定超滤率时,一定根据医嘱设定,不可盲目设定,以免引起严重的并发症。在进行机器操作时,一定严格按照操作规程进行操作,设定完毕后切勿忘记达到透析状态。如果在治疗过程中,需要修改超滤率,更改完毕后,一定要将曲线超滤键按亮,并严密监测跨膜压的变化。结果:15例患者在透析中低血压的发生率与3个月前进行比较,观察结果与三个月前同一患者进行自身对照,并进行统计学比较,P<0.01,有显著差异,伴随的心律失常、肌肉痉挛次数及严重程度明显下降。rn 结论:对在血液透析中易发生低血压的患者采用线形曲线超滤可减少透析中低血压的发生,并采取各种措施预防低血压的发生,为无症状透析提供了良好的保证,在治疗过程中,严格按照操作规程进行操作,加强对患者的健康教育,提高其依从性,可以减少并发症的发生,减轻患者的痛苦,提高生活质量,值得推广。
  • 摘要:慢性乙型病毒性肝炎(CHB)在我国是高发病率的重大传染病。在全球3.5亿乙肝病毒(HBV)携带者中,我国约占1亿,其中CHB患者约2000万,每年约有30万人死于与此相关的肝硬化、肝癌等疾病。中医外治法治疗慢性肝病研究己少,尚未深入。因此笔者认为,深入研究和充分发挥中医药外治法在防治本病的特色优势只有十分重要的意义。笔者就近年来有关中医外治法治疗CHB概况做一综述。
  • 摘要:肝性脊髓病(HM)是肝硬化门静脉高压症发展到一定程度,由于自然形成的广泛的门体静脉侧支循环或门体静脉分流术后出现的,以脊髓病变为主要症状的综合征,占肝病的2%-4%。本病严重影响了慢性肝病患者的生活质量,目前尚无特效的治疗方法。为了探讨中西医结合治疗对于HM的治疗效果,我们回顾性地对2000年-2010年我院门诊或病房收治的12例HM患者进行了系统分析与报道。
  • 摘要:目的:设计和合成针对抗肝纤维化关键基因结缔组织生长因子(connectivetissue growth factot,C17GF)的特异性小干扰RNA(siRNA),并筛选高效的CTGFsiRNA抗肝纤维化序列,探讨其通过尾静脉注射是否具有抗大鼠肝纤维化作用。rn 方法:1.设计3段R3qA干扰候选序列,分别转染正常干细胞株(L-02),筛选高效的CTGF siRNA序列。2.分别对肝纤维化模型大鼠进行干预。雄性SD大鼠30只,随机分成5组,分别为模型组腹腔注射40%CCl4(3ml/kg)及尾静脉注射生理盐水,1次/3d,连续8周;预防组腹腔注射40%CCl4及尾静脉注射CTGF siRNA(0.1mg/kg),1次/3d,连续8周; 2W(week)治疗组腹腔注射40%CCl42周,后给予CTGF siRNA及CCl46周; 4W治疗组腹腔注射40%CCh4周,后给予CTGF siRNA及Ccl44周; 空白对照组尾静脉注射生理盐水8周。于最后一次CCl4注射3天后取血及组织标本,检测肝纤维化指标,应用Real-Time PCR及western印迹法检测CTGFmRNA及蛋白质在大鼠肝组织表达,应用Masson染色检测肝组织纤维化。rn 结果:与模型组(0.544±0.019)相比预防组(0.105±0.003)及2w治疗组(0.190±0.006)大鼠肝组织CTGFmRNA及蛋白质表达显著下调(p<0.05),肝组织炎症、坏死及纤维化明显减轻,肝纤维化指标显著降低(p
  • 摘要:用临床常规检查方法不能明确诊断的肝细胞性黄疸的进一步诊断,是临床上常遇到的一个难题。超声引导经皮肝脏穿刺活检抽取少量肝脏组织进行组织病理学、免疫组化检查是可靠的诊断方法,具有损伤小、操作简便和检查可靠的特点。肝脏组织病理学检查在肝脏疾病的诊断、分类及预后的评估具有重要的意义,是明确诊断、判定炎症活动度、纤维化程度以及药物疗效的金标准。自2008年4月以来,我们用超声引导经皮肝穿活检术对16例不明原因肝细胞性黄疽患者做出明确诊断,并作出报告,同时对超声引导经皮肝脏穿刺活检的一些技术问题作一探讨。
  • 摘要:目的:腹水(ascites)是肝硬化患者最常见的并发症,50%的肝硬化患者在10年内出现腹水。肝硬化患者出现腹水预后很差,欧洲腹水治疗导则中明确提出肝硬化伴腹水需要考虑肝移植,而其它的治疗方法效果均不理想。肝硬化腹水的发病机制至今尚不清楚,解释腹水发生主要有三大学说,即“充盈灌注不足学说”、“泛溢学说”和“内脏血管扩张学说”,三种学说均没有完全阐明腹水的发生机制,而血清白蛋白在腹水发生中的作用一直有争论。本文通过对早期肝硬化腹水和无腹水患者进行对比分析,探讨低白蛋白血症与肝硬化早期腹水的关系,为预防和治疗早期腹水提供理论指导。rn 方法:纳入我院2008年1月至2010年10月初次就诊的肝硬化住院患者118例,其中肝硬化腹水组38例,肝硬化无腹水组80例。测定肝硬化患者血压和心率;分析肝功能、肾功能、电解质、血液学、血凝指标、一氧化氮和醛固酮水平:记录24小时尿量。对比分析两组患者的测定指标。rn 结果:肝硬化入院患者腹水发生率为32.2%。肝硬化腹水组原发病以酒精性肝硬化(50.0% )和乙肝肝硬化(34.2%)为主,child-pugh分级以C级(( 65.8%)为主。实验室指标中,肝硬化腹水组血清白蛋白为27.7±5.9g/L,低于肝硬化无腹水组的30.2±6.1 g/L(t=2.201, P<0.05)碱性磷酸酶和谷氨酸转肤酶结果分别为167±147U/L和131±173U/L,高于无腹水组的119±80U/L、76±93U/L(t值分别为2.092和2.074, P<0.05),其它肝功能指标、肾功能、血氨、电解质、血液学和血凝指标在两组间比较差异无统计学意义(P>0.05 )。血液动力学指标中,肝硬化腹水组24小时尿量为1184±605m1,低于肝硬化无腹水组的1473±839ml(t=2.013,p<0.05),而血压和心率在两组间比较差异无统计学意义(p>0.05)。肝硬化腹水组醛固酮水平为18.74±14.18ng/d1,高于无腹水组的10.99±7.17ng/dl, (t=2.224,P<0.05 ),两组间一氧化氮水平差异无统计学意义(P>0.05)。rn 结论:低白蛋白血症是肝硬化早期腹水产生的关键因素。
  • 摘要:172例均为笔者所在医院1999~02~2006~06经内镜检查确诊为重度胃底静脉曲张患者。分为两组。D-TH组96例; 男85例,女11例; 年龄20~71岁.平均47.6岁; 伴明显红色症黏膜糜烂73例,有新鲜出血41例,出血己停止、局部有血痂或血凝块55例:肝功child-pugh分级:A级52例,B级36例,C级8例。Histoacry Ⅰ组76例; 男64例。女12例; 伴有明显红色症、局部黏膜糜烂62例; 有新鲜出血33例。出血已停止局部伴血痂43例; 肝功能A级43例,B级26例,C级7例。两组一般资料具有可比性。针对病例作两种组织粘合剂对胃底静脉曲张出血疗效的比较,并归纳总结。
  • 摘要:患者尚某,男,21岁,山西省临猗县人,于2008年3月7日就诊于我院。患者平素无不适感觉,要求体检。血常规、尿常规均正常。患者从2008年3月份~2009年9月份一年半时间,多次复查肝功能(ALT在49.2u/L-94.Ou/L之间反复波动),是机体免疫功能增强了,还是其它原因导致的肝功能异常,要区别对待。患者平素无饮酒嗜好,酒精性脂肪肝基本不考虑,考虑非酒精性脂肪肝可能性大。随着现代社会人们生活水平的提高,不合理的饮食结构及生活习惯,酒精性与非酒精性脂肪肝也越来越多,慢性乙型肝炎合并脂肪肝者也越来越多。
  • 摘要:患者张某,女,19岁,河南籍人。主因“肝区间断性疼痛一年余”于2008年10月13日就诊我院。患者一年前因肝区疼痛不适在当地医院检查为乙肝,乙肝系列为小三阳,给予中草药治疗一年。家族史:其父母亲为乙肝,其哥哥17岁时因乙肝合并肝癌去世。无药物过敏史。无输血史、献血史及手术史。2009年2月2日患者觉腹胀、乏力、纳差20天,入住我院。给予保肝、输白蛋白、排放腹水等治疗,病情有所好转,因经济原因出院。2009年3月10日患者死亡。兄妹二人同患肝癌死亡,且年龄较小,在临床上较少见。
  • 摘要:患者张某,女,16岁,山西籍人。于2009年11月5日因“乏力、恶心3周”就诊于我院。患者于3周前无明显诱因出现乏力、恶心、上腹部不适,在当地诊所按“阑尾炎”给予消炎、对症输液治疗效果不佳。11月4日就诊于当地县医院查肝功能异常。此患者为乙型肝炎,首先要判断是急性乙型肝炎还是慢性乙型肝炎。本文对这例乙型肝炎患者抗病毒治疗做一探讨。
  • 摘要:在自从核苷酸类似物问世后,慢性乙型肝炎在过去十年中取得了革命性改变。对于HBV相关性肝衰竭的患者,是否抑制HBV DNA复制就能够提高生存率仍存在争议,不同的研究单位得出不同结论。即使抗病毒治疗有所提高,但仍没有确切证据说明其能提高HBV慢加急性肝衰竭生存率。当尚未出现严重肝功能衰竭,早期抗病毒治疗能阻止肝衰竭进展和并发症发生。尽管如此,抗病毒治疗仍然被推荐应用至肝衰竭和肝移植病毒学患者预防中,未来研究方向应着重关注建立HBV慢加急性肝衰竭病情判断指标以便指导肝移植术是否为必需。
  • 摘要:原发性肝癌(HCC),简称肝癌,肝癌发生于肝脏,可分为原发性肝癌及转移性肝癌。在原发性肝癌中,肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)最为多见(常简称为肝癌),约占95%,肝癌是全球第五常见的癌症,占所有癌症的5.6%。近年来,随着临床微创技术的广泛开展,为肝癌的诊疗提供了安全性高、疗效确切、肝组织及肝功能损伤小、可重复性操作等多种手段,在HCC的常规及术前、术后治疗中拥有广泛的应用前景。本文就近年来临床HCC治疗中微创技术的方法方式及其应用的进展做一综述。
  • 摘要:背景:目前常用的预测肝衰竭预后的指标主要是血液生化指标、凝血酶原时间(凝血酶原活动度)以及Child—Turcotte—Pugh评分和终末期肝病模型等各种评估体系,但上述指标及评估体系仅仅反映肝实质损害程度和静息状态下的肝功能代偿状况,具有一定局限性; 而吲哚菁绿(ICG)清除试验相对更准确、敏感,它反映了肝细胞生物转化及解毒功能。本研究旨在探讨以吲哚菁绿清除试验15 min滞留率(IcGR15)为指标评价肝衰竭患者的肝脏储备功能并判断其预后。rn 方法:127例肝衰竭患者,急性肝衰竭3例、亚急性肝衰竭26例、慢加急性肝衰竭58例、慢性肝衰竭40例,根据出院时临床转归分为治愈好转组80例及未愈组47例,另取肝衰竭倾向的患者23例作为对照。用脉冲式色素浓度分析法检测患者的ICGR15(单位为%)。结果: 肝衰竭患者ICGR15基本数值53.31±11.22,肝衰竭倾向患者48.33±10.28; 肝衰竭好转组48.83±10.43,未愈组60.95±7.95; 差异均有统计学意义(t=1.983,P=0.049;t=6.874,P<0.001)。好转组患者ICGR15在50以下者与在50及以上者各占50%; 而未愈组患者在50以下者只占4.3%,在50及以上者占95.7%(X2=27.99,P<0.001)。ICGR15在肝衰竭患者性别间比较差异无统计学意义,但是年龄间比较(以50岁为界限)差异有统计学意义(t=4.254,P<0.001)。慢性肝衰竭患者与亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭及肝衰竭倾向患者之间的ICGR15基本数值差异有统计学意义(F=7.222、5.394、9.088,P=0.009、0.017、0.002)。ICGR15的数值与肝衰竭患者的病因无关,但肝衰竭中、晚期患者的ICGR15数值明显高于肝衰竭早期患者。重复检测部分患者的ICGR15动态数值,好转组平均为47.28±10.1,与其基本数值差异无统计学意义(t=0.956,P=0.341); 而未愈组平均为66.97±7.0l,明显高于其基本数值(t=3.891,P<0.001)。ICGRl5动态数值的变化,好转组以基本不变或下降为主(67.94%),未愈组以上升为主(86.42%)(x2=59.349,P<0.001)。PT、CTP、MELD、ICGR15基本数值及动态数值判断肝衰竭预后的AUC分别为0.823、0.711、0.862、0.824及0.960。结论:对肝衰竭患者进行ICG清除试验,其ICGR15数值可以作为评价患者肝脏功能及疾病严重程度的指标,也可以作为判断预后的指标。
  • 摘要:我院通过血浆置换联合连续性血液净化抢救1例妊娠合并暴发性胰腺炎患者,取得了良好的疗效。报告如下:患者女性,31岁,2011年3月25日因“上腹剧痛4小时”入我院消化科。201 1年3月4日曾以“(1)急性重症胰腺炎并感染; (2)妊娠期糖尿病”在我院消化科住院,3月18日好转出院。住院近2月,治愈出院。1月后回访无不适情况出现。并将其治愈情况作出讨论。
  • 摘要:目的:评价拉米夫定和阿德福韦酯三种不同时机联合治疗慢性乙型肝炎48周的疗效。方法: 将60例慢性乙型肝炎患者分为三组,拉米夫定应答不佳联合阿德福韦酯(A组)、拉米夫定耐药联合阿德福韦酯(B组)及初始拉米夫定联合阿德福韦酯(C组),各20例。分别于治疗12、24、36、48周时检测HBV DNA、ALT、HBehg,并于24、48周时对HBV DNA未转阴者行乙肝病毒P区耐药基因测序,评价各组治疗方案的疗效。结果: ①三组患者不同观察时间点的血清HBV DNh转阴率、平均HBV DNA载量下降幅度。12周:A、B、C三组患者血清HBV ONh转阴率分别为55%(11/20)、50%(10/20)、60%(12/20); 与0周相比,三组平均HBV DNA载量分别下降了2.16±1.12、2.94±1+.39、3.30±1+.60log10拷贝/ml,均有统计学意义(t分别为8.671、9.434、9.236,P均<0.01); 24周:A、B、C三组患者血清HBV DNA转阴率分别为65%(13/20)、70%(14/20)、90%(18/20); 与0周相比,平均HBV DNA载量分别下降了(2.28+1.14、3.36+1.39、3.86+1.46)loglO拷贝/ml,均有统计学意义(t分别为8.957、10.801、11.819,P均<0.01); 36周:A、B、C三组患者血清HBV DNA转阴率分别为85%(17/20)、80%(16/20)、90%(18/20):与0周相比,三组平均HBV DNA载量分别下降了(2.48±1.15、3.48±1.42、3.82±1.49)log10拷贝/ml,均有统计学意义(t分别为9.670、10.961、11.513,P均<0.01); 48周:A、B、C三组患者血清HBVONh转阴率分别为85%(17/20)、80%(16/20)、90%(18/20);与0周相比,三组平均HBV DNA载量分别下降了(2.48±1.14、3.45±1.42、3.85±1.46)log10拷贝/ml,均有统计学意义(t分别为9.706、10.871、11.807,P均<0.01)。②三组患者不同观察时间点的ALT复常率12周:A、B、C三组患者血清ALT复常率分别为100%(7/7)、53.6%(5/9)、66.7%(6/9),三组之间比较均无统计学意义(x2=4.056,P>0.05):24周:A、B、C三组患者血清ALT复常率分别为100%(7/7)、66.7%(6/9)、66.7%(6/9),三组之间比较均无统计学意义(x2=3.070,P>0.05); 36周:A、B、C三组患者血清ALT复常率分别为100%(7/7)、66.7%(6/9)、66.7%(7/9),三组之间比较均无统计学意义(x2=2.778,P>0.05); 48周:A、B、C三组患者血清ALT复常率分别为100%(7/7)、77.8%(7/9)、77.8%(7/9),三之间比较均无统计学意义(x2=1.852,P>0.05)。③三组患者24、48周HBeAg转阴率A、B、C三组患者24周HBeAg阴率分别为16.7%(3/18)、25%(4/16)、33.3%(5/15),三组之间比较无统计学意义(x2=1.232,p>0.05); 48周HBeAg转阴率分别为27.8%(5/18)、25%(4/16)、33.3%(5/15),三组之间比较无统计学意义(x2=0.272,p>0.05)。④三组患者24、48周病毒变异情况治疗24、48周时,分别有15、9例患者HBVDNA阳性,YMDD检测均未发现病毒变异。结论: ①治疗48周,拉米夫定和阿德福韦酯不同联合时机治疗方案的病毒学、生化学应答效果均较好,并获得了一定的血清学应答。②拉米夫定和阿德福韦酯不同联合时机治疗方案48周内均未发现病毒基因变异。③拉米夫定和阿德福韦酯不同联合时机治疗方案48周内的疗效无差异。
  • 摘要:由于肝炎、肝硬化、肝癌在我国发病率高,危害严重,尤其是急性肝衰竭起病急,预后差,病死率高,目前尚缺乏切实有效的治疗方法。90年代初,我国的研究者研制成功促肝细胞生长素(PHGF), PHGF是近年来我国首创的治疗肝细胞损伤的生化药,它具有明显的促进肝细胞再生作用,临床上适用于各型病毒性肝炎的治疗。但是,国内学者张宜俊发现在PHGF治疗慢性肝病或重型肝炎患者后血清中甲胎蛋白(AFP)较对照组明显升高,而刘金星认为两组无明显变化。本文对PHGF治疗病毒性肝炎期间血清AFP动态变化作临床研究。
  • 摘要:患者,男,41岁,因呕血1次,神志不清2d由外院转入本院。患者于入院前2d感觉异常疲乏,饭后半小时左右突然呕吐鲜血两口,立即送往当地医院。入院后患者开始出现意识模糊,并逐渐陷入昏迷,呼之不应,烦躁不安。本文对患者各项检查结果及治疗情况做一综述。该病例再次提醒我们,对于任何急性肝功能衰竭都必须考虑WD的可能性,包括年龄大于40岁的患者。而一经诊断,则应尽早人工肝支持,争取治疗时机。
  • 摘要:距甘肃省定西市十公里的大碱沟有一群因既往有偿供血而罹患丙型肝炎的农民。由于经济、文化种种原因没有进行任何的正规治疗。2010,6-2011,6我们将其类同于劳务一样“输出”到首都医大附属医院进行观察与治疗,结果发现:对被观察者的误工补偿,首先使其感到病有所医、困有所助,内心深处感喟到党和政府正在为他们寻求解除困苦的办法,其二,获得免费治疗与旅游首都,是前所未有的; 因此,认为定西丙肝进京检查是一件好事。
  • 摘要:我国是一个肝炎大国,而肝硬化是大多数肝病患者疾病进展的终末阶段,患者疾病进展至肝功能失代偿,出现腹水、黄疸、消化道出血、感染、肝肾综合症、肝性脑病等严重并发症,危及生命,目前尚缺乏切实有效的治疗方法,临床上也只是以对症治疗为主。因此,在肝硬化阶段对患者进行切实有效的治疗对患者的预后有很大的帮助。脐血干细胞在一定条件下能够分化为肝样细胞,替代和补充损伤肝细胞的作用,为肝硬化患者的细胞治疗提供了新的思路。人脐血间充质干细胞因其来源广泛,分化增值能力较强,近年来受到越来越多的重视,本文就此作一综述。
  • 摘要:患者蔡某,主因“乏力、纳差、尿黄、眼黄半月”入院。患者于入院前半月饮酒后自觉乏力,伴头痛、发热(具体体温未测),自认为是“感冒”,自服“去痛片”后体温恢复正常,头痛消失。患者渐感食欲不振,恶心、厌油明显,皮肤粘膜黄染,小便色深如酱油色,无皮肤瘙痒及陶土便,无腹胀,尿少不适,于外院消化科住院治疗,诊断为:黄疸待查,给予保肝对症治疗后黄疸继续升高,遂转入我科。给予保肝、利胆、对症治疗,并于入院后第二天行人工肝血浆置换治疗,术后患者皮肤粘膜黄染明显消退,精神、食欲、睡眠趋于正常。出院后第4天无诱因患者出现低热症状,自觉头晕等,2天后上述症状进行性加重,遂再次入院。初步诊断:病毒性肝炎相关性再生障碍性贫血(重型),给予输血、丙种球蛋白、甲泼尼龙等治疗,患者病情继续恶化,于入院后第3天死亡。病毒性肝炎相关性再障(HAAA),是病毒性肝炎最严重的并发症之一,发生率不到1.0%,占再障患者的3.2%。
  • 摘要:患者女,62岁,北京市门头沟人。诊断慢性乙型肝炎10年,原发性肝癌半年。于2010年8月因腹胀1周,发热1天,T:38.9℃,按原发性肝癌肝硬化乙型收入院。本文针对这例乙型肝炎肝硬化腹水伴霍乱弧菌01型血行感染做出综述。
  • 摘要:目的:了解不同类型HBV感染人群特异性T淋巴细胞对HBV抗原蛋白免疫应答的变化及其特征。rn 方法:以76例乙型肝炎病毒感染者为研究对象,分为四组,急乙组、慢乙 组、乙肝携带者组和既往乙肝感染患者组,收集外周血单个核细胞,以HBV特异性抗原蛋白HBsAg、HBcAg和HBeAg为刺激物,酶联免疫斑点法检测其分泌r-干扰素(IFN—r)产生斑点的情况。同时对血清:HBV DNA和HBsAg、HBeAg等病毒学指标及ALT等生化学指标进行检测。rn 结果:1)不同类型。HBV感染患者T细胞对三种HBV特异性抗原蛋白的反应频率不同,急乙组和慢乙组对HBsAg、HBcAg和HBeAg的反应频率的差别无显著性意义。携带者组对HBeAg的反应频率明显强于对HBsAg和HBeAg的反应频率。而既往感染者对HBsAg和HBcAg的反应频率明显高于对HBsAg的反应频率。2)急乙组和慢乙组对HBsAg的反应频率明显高于既往感染组。急乙组、慢乙组和既往感染组对HBcAg的反应频率明显高于携带者组。对HBeAg的反应频率各组间无差别。3)不同类型HBV感染患者T细胞对三种HBV特异性抗原蛋白的反应强度不一致。急性感染组T细胞对三种HBV特异性抗原蛋白的反应强度无差别。而慢性感染组T细胞对HBcAg的反应强度明显高于对HBsAg的反应强度。携带者组对HBeAg的反应强度略强于对HBsAg和HBcAg的反应强度,但是无显著性差异。既往感染组患者T细胞对三种蛋白的反应强度依次为HBcAg>HBeAg>HBsAg。4)对HBsAg的反应强度从高到低依次为急性感染组>慢性感染组>携带者组和既往感染组。对HBcAg的反应强度是急性感染组和慢性感染组和既往感染组相互之间无差别,但都强于携带者组。对HBeAg的反应强度,急性感染组高于慢性感染组,其余各组间无差别。rn 结论:急乙组HBV特异性T细胞免疫反应强于慢乙组,携带者组T细胞反应较低,既往感染者保留了较强的HBV特异性T细胞反应能力。急乙、慢乙和既往感染者对HBcAg的T细胞免疫反应较强,而携带者以HBeAg的T细胞免疫反应为主。
  • 摘要:目的:药物性肝损害(简称药肝)是指由于药物的毒性损害、过敏反应或机体特异质所致的肝脏疾病。近年来药肝有逐年增多的趋势,其发病率仅次于病毒性肝炎、酒精性和非酒精性脂肪性肝病。有关小儿药物性肝损害的研究报道极少。通过对我院近10年收治的31例小儿药肝的临床资料进行回顾性分析,试图了解引起小儿药肝的常见药物及临床特点,以提高临床医生对小儿药肝的防范意识,减少儿童药物性肝损害的发生。rn 方法:回顾性地总结和分析2002年2月-2011年6月我院收治的31例药肝患儿的病因及临床资料,包括:年龄、用药至发病时间、用药种类、临床表现、肝功能指标、肝组织病理等。药肝诊断4例经肝穿病理诊断(12.9%),其余均为临床诊断,其诊断依据参照日本“肝和药物”研究会提出的药肝诊断标准。根据国际医学科学组织理事会将药肝分为肝细胞型、胆汁淤积型和混合型三型。结果:2002年2月-2011年6月我院共收治药肝患者316例,14岁以下小儿31例(占9.81%),其中男20例,女11例, 年龄4个月-14岁,平均年龄8.8岁。年龄分布:1岁以下2例,1岁至3岁1例,4至5岁6例,6至9岁11例,10-14岁11例。4例合并有血液系统基础病。 引起肝损害的药物种类:抗生素13例(41.94%),其中大环内酯类7例、头孢类6例; 中药制剂9例(29%); 解热镇痛药6例(19.35%); 化疗药物4例(12.9%):免疫抑制剂(环孢菌素、FK506、硫唑嘌呤)2例(6.45%); 其他7例(22.58%,肠虫清、异烟肼、利福平、奋乃近等)。31例患儿中单一用药者9例(29%),用2种药物7例(22.58%),3种以上药物15例(48.39%)。用药至发生肝损害时间3天-90天。均值17.2天。26例患儿(83.87%)出现不同程度的乏力、消化道症状、尿黄,伴有发热2例(6.45%)、皮疹1例(3.23%); 。嗜酸性粒细胞增高者4例(占12.9%)。5例(16.1%)无症状,因体检发现肝功能异常住院。I临床诊断急性药物性肝炎29例,慢性药物性肝炎(≥6月)2例,发生肝衰竭1例。肝脏损伤类型肝细胞型8例(25.81%),AL T802±742 U/L, TBil74.15±96.14 μmol/L; 胆汁淤积型15例(48.38%),AL T 387±321U/L,TBil 89.19±41.46 μmol/L; 混合型8例(25.81%),AL T 1029±510 U/L,TBil 77±96 μmol/L。临床转归:患儿平均住院天数25.22天。28例患儿经综合治疗后治愈或好转出院(占90.32%)。2例合并血液系统疾病患儿因病情加重转至血液专科; 2例患儿出现腹水、腹腔感染得到控制;发生肝衰竭患儿因肝性脑病死亡(3.23%)。rn 结论:我们的结果提示:1、抗生素、中药制剂、解热镇痛药等是小儿药肝常见的原因, 2种或2种以上用药明显增加了药肝的发生率。故应熟悉所用药物的性能和毒性,严格掌握用药指征,尽量少用对肝脏有损害的药物或避免多药使用时预防小儿药肝发生的重要措施; 2、本组病例中,嗜酸细胞计数升高仅占12.9%,发热2例,皮疹1例,提示免疫损伤似乎不是引起小儿药肝主要机制; 3、小儿药肝多为急性,且以淤胆型常见; 多数患儿预后好,但发生肝衰竭或合并其他严重疾病者则预后不良。
  • 摘要:目的:肝脏作为物质和能量代谢的中心器官,各种严重肝脏损伤造成肝功能衰竭,出现能量代谢的异常。酒精是西方国家导致肝脏疾病的最主要病因(占80%-90%),而在我国,乙肝病毒一直是造成肝脏疾病的主要病因。但近几年,随着嗜酒人群的逐渐增大,酒精性肝病的发病率仅次于病毒性肝炎而居第2位。在长期饮酒的基础上发生亚急性肝衰竭的患者逐渐增加,合理的营养支持有助于肝功能的恢复。本研究通过测定酒精性慢加亚急性肝衰竭患者能量代谢,并与乙肝病毒所致慢加亚急性肝衰竭患者的能量代谢进行对比,以探讨酒精性慢加亚急性肝衰竭患者能量代谢与临床特点,为营养支持治疗提供依据。rn 方法:1.研究对象:选取2004年6月~2010年12月在首都医科大学附属北京佑安医院重症肝病科收治的28例酒精性慢加亚急性肝衰竭患者(酒精肝衰竭组)为研究对象,选择同期收治的乙肝病毒所致慢加亚急性肝衰竭患者(乙肝肝衰竭组)48例为对照组。根据疾病程度分为早期与中期; 根据预后分为恢复组和死亡组。2.入组标准入组患者符合《肝衰竭诊疗指南》和《酒精性肝病诊疗指南》。3.排除标准(1)合并严重感染伴发热,体温>38摄氏度; (2)严重肺部疾患、肾脏衰竭、糖尿病、甲状腺功能异常、垂体及肾上腺皮质功能低下、恶性肿瘤、活动性结核等患者; (3)应用肾上腺皮质激素、β-受体激动剂、茶碱等支气管扩张药物者;(4)存在严重精神障碍,无法配合完成检查者。4.研究方法应用CCM—D营养代谢测试系统(美国Medgraphics公司生产,简称代谢车)对患者进行静息情况下的能量代谢测定。机器定标通过后,输入入组患者相关资料,即开始进行测试。通过测定受试者静息情况下平均每分钟02消耗量及C02产生量,根据相关公式计算出机体静息能量消耗(REE)、呼吸商(RQ),再结合患者24小时尿氮结果,分别计算出蛋白质(PRO)、碳水化合物(CHO)和脂肪(FAT)的氧化率。5.统计学处理 采用SPSS 13.0统计学软件进行分析,计量资料近似正态分布,均以x±s表示,组间比较均采用两独立样本t检验; P<0.05为有统计学意义。rn 结果:酒精肝衰竭组REE为(1530.15±368.36)kcal/d,与对照组REE(1361.41±384.73)kcal/d相当,无统计学差异(P=0.065); RQ值为(0.80±0.06),明显低于对照组(0.84±0.05),差异具有统计学意义(P=0.011)。三大营养物质氧化率方面,酒精肝衰竭组FAT%升高达(46.89±15.67)%,伴CHO%降低至(32.25±16.99)%,乙肝肝衰竭组呈类似表现,组间比较无统计学差异(P>0.05)。两种不同病因肝衰竭患者RQ值在中期组均低于早期组,以酒精肝衰竭组差异存在统计学意义(p=0.007); 死亡组与恢复组比较:无论酒精肝衰竭还是乙肝肝衰竭均表现出RQ值明显降低,FAT%升高、CHO%明显降低的特点,差异具有统计学意义(P<0.05); PRO%在两组间的差异无统计学意义(P>0.005)。rn 结论:酒精性慢加亚急性肝衰竭患者存在明显的能量代谢异常,以疾病中期表现更为突出; 其静息能量消耗总体趋势与乙肝病毒所致慢加亚急性肝衰竭患者相似,但酒精肝衰竭组RQ值降低更为显著:三大营养物质供能比例严重失调,脂肪作为主要供能物质,伴随碳水化合物利用障碍; RQ值降低的程度与预后密切相关,营养物质氧化比例的纠正利于疾病恢复。
  • 摘要:朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocy,tmsis,LCH)是朗格汉斯细胞(Langerhans cell,LC)克隆性增生形成的少见疾病。本病发病率估计在1-2/百万。由于本病缺乏典型临床病史和特异性临床表现,以至在诊断以及治疗方面易导致误诊误治。本文将我院1例多系统受累的成人朗格汉斯细胞组织细胞增生症诊疗经过及临床特点作分析汇报。
  • 摘要:狭义的乙肝母婴垂直传播是指由病毒感染的卵母细胞,在受精和胚胎发育过程中作为载体,将病毒基因转入胚胎,随基因组复制与表达,使子代携带病毒的一种传播方式。乙肝患者的卵巢中检测到乙肝病毒,肝炎患者卵泡细胞中检测到HBV DNA,其主要分布孔卵泡细胞的细胞质及卵巢间质细胞内,表明在自然状态下,HBV可感染女性生殖细胞,为HBV可能经卵母细胞垂直传播提供了间接证据。国外学者用金黄地鼠卵捕获HBV DNA,结果发现外源基因可以穿过卵细胞透明带和细胞膜进入到卵细胞中,提示卵细胞将有可能作为外源基因的载体,在受精时将外源基因带到受精卵中。
  • 摘要:目的:探讨黄疸患者血清ADA和常用的肝胆酶学指标的水平变化以及血清ADA对黄疸鉴别诊断的临床意义。rn 方法:选择显性黄疸患者68例,其中肝细胞性黄疸组34例,阻塞性黄疸组34例。用研究表格记录患者的一般情况、主要症状、体征、主要的实验室检查结果及辅助检查结果。用SPSS16.0统计分析血清ADA和常用的肝胆酶学数据。rn 结果:肝细胞性黄疸组的血清ADA(30.55±12.79U/L)高于阻塞性黄疸组(12.15±5.28 U/L),两者比较有显著差异(P<0.01)。血清ADA在肝细胞性黄疸组的阳性率为91.18%,(以ADA>15.0U/L为阳性),阻塞性黄疸组的阳性率为23.53%。总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、直接胆红素与总胆红素比值(TBIL、DBIL、IBIL、DBIL/TBIL比值)比较,阻塞性黄疸组的TBIL(131.10±80.18umol/1)与肝细胞性黄疸组的TBIL(115.81±64.74umol/1)比较,无明显差异(P>0.05); 阻塞性黄疸组的DBIL(80.98±54.95 umol/1)与肝细胞性黄疸组的DBIL(62.04±51.79 umol/1)比较,无明显差异(P>0.05); 肝细胞性黄疸组的IBIL(52.14±24.78 umol/1)与阻塞性性黄疸组的IBIL(49.41±33.92 umol/1)比较,无明显差异(P>0.05); 阻塞性黄疸组的DBIL/TBILL比值(0.59±0.15)高于肝细胞性黄疸组的DBIL/TBIL比值(0.49±0.16),两组比较有明显差异(P<0.05)。碱性磷酸酶(ALP)比较,阻塞性黄疸组的ALP(202.66±143.88 U/I)高于肝细胞性黄疸组的ALP(155.79±87.47U/I),但两组比较无明显差异(P>0.05)。谷氨酰转肽酶(γ-GT)比较,阻塞性黄疸组的γ—GT水平(323.14±286.23 U/I)高于肝细胞性组的γ-GT水平(155.96±145.29 U/I),两组比较有明显差异(P<0.05)。谷丙转氨酶(ALT)比较,肝细胞性黄疸组的ALT(364.82±577.78U/I)高于阻塞性黄疸组的ALT(257.14±346.56 U/I),但两组比较无明显差异(P>0.05)。谷草转氨酶(AST)比较,肝细胞性黄疸组的AST水平(270.37±408.91U/I),高于阻塞性黄疸组的AST水平(203.28±244.92U/I),但两组比较无明显差异(P>0.05)。rn 结论:在显性黄疸患者中,肝细胞性黄疸患者血清ADA水平明显升高,其阳性率明显高于阻塞性黄疸患者。血清ADA在肝细胞性黄疸与阻塞性黄疸鉴别诊断中有临床价值。
  • 摘要:自我院成立感染/肝病科十余年来,笔者在国家名中医、副主任医师钱道乾老师的指点下,通过多年临床观察,用自拟复肝汤内服结合脐部外敷麝甘法,治疗肝硬化腹水,取得较好疗效,本文将对此100例疗效观察进行报道。
  • 摘要:HIV感染可妨碍HCV急性感染者体内HCV的清除,导致发展为慢性感染的危险性增加;合并有HIV感染的慢性丙型肝炎发展为肝硬化的概率增加,发展为肝硬化的时间缩短,并且增加肝炎并发症的发生。在HIV/HCV混合感染者中,广泛肝纤维化的流行程度和纤维化的进展速度都明显高于单纯HCV感染者。本文针对HIV感染对HCY感染自然史的影响,HIV感染对HCV水平的影响,HIV感染对HCV垂直传播的影响,HIV感染对HCV感染的诊断影响,HCV感染对HIV病程、患病率和死亡率的影响逐一探讨。
  • 摘要:自从1954年12月,Malley施行了第一例亲体肾移植(同卵双胞、未用免疫抑制剂),1988年,巴西Raia施行了首例亲体肝移植(LDLT)以来,此项高新技术相继在日本、香港、台湾、韩国、中国大陆以及在全世界范围内广泛地开展了起来。手术方式也从左半肝、右半肝、部分肝叶移植到双供肝移植,呈现出技术越来越复杂,供、受体越来越安全,供体选择范围越来越大,手术量越来越增多的趋势。国外报道的LDLT的预后与同种异体原位肝移植相仿,而国内的手术成功率、并发症发生率等与国外相比虽然取得了一些成绩,但总体预后仍存在一定的差距。中心从2006年7月至2010年12月共实施394例LDLT手术,取得了一些宝贵经验和教训。现结合国外经验,从供、受体两个方面着手,讨论成人亲体肝移植中的外科问题。
  • 摘要:刘某某,女,汉族,51岁,体重52kg。肝功能不良1月、鼻咽癌术后2周。2005年5月在华中科技大学同济协和医院诊断鼻咽癌行手术治疗,半月前查肝功能异常,同年6月就诊我院,28年前因产后大出血有输全血史,否认有‘肝炎’等病史,其子有丙型肝炎史; 查体:神清,巩膜未见黄染,无肝掌及蜘蛛痣,颈无强直,心肺未发现异常,腹壁软,无压痛及反跳痛,肝脏右锁骨中线肋下0.5cm,质中,表面光滑,无触痛,脾脏未触及,腹无移动性浊音,肠鸣音不亢进。华中科技大学同济医院临床免疫实验室检测,报告均为基因Ia型优势株感染。诊断:慢性丙型基因I型病毒性肝炎、鼻rn 咽癌术后。型的疗效差。考虑应用聚乙二醇化α-2a干扰素联合利巴韦林治疗,较长疗程不短于48周。除了抗病毒外,对抑制鼻咽癌术后复发有利。
  • 摘要:目的:总结近4年来肝源性糖尿病的临床资料,探讨其临床特点、治疗方法及与慢性肝病临床类型的关系。rn 方法:对80例肝源性糖尿病的临床资料进行回顾性分析。rn 结果:慢性乙型肝炎患者中肝源性糖尿病的发病率为9.3%(16/172),乙肝后肝硬化患者中肝源性糖尿病的发病率为24.4%(64/262),两者有显著性差异(P<0.05);血糖重度升高的比率,在肝硬化患者中为45.3%(29/64),在慢性乙型肝炎患者中为12.5%(2/16),两者有显著性差异(P<0.05)。通过饮食控制、保肝、抗病毒和(或)胰岛素治疗,患者血糖水平均得到有效控制或恢复正常。rn 结论:肝硬化患者较慢性乙型肝炎患者易合并糖尿病; 糖尿病轻重及预后与肝损伤程度呈正相关; 经饮食控制、保肝护肝、抗乙肝病毒和胰岛素治疗后,效果较好。
  • 摘要:目的:重症肝炎是各种肝炎的重末期表现。是由多种因素引起的肝脏合成,分泌,分解,排泄等多种功能严重受损,从而出现凝血功能障碍,肝性脑病,腹水,黄疸等为主要表现的一组临床症状。其死亡率高达60%-80%。在重症肝炎的发病机制中,免疫因素有着重要的作用。本研究主要通过探讨乙型肝炎后重症肝炎红细胞参数的变化来反映重症肝炎时免疫状态的改变。rn 方法:研究对象选取我院2009年1月-2011年4月确诊为慢性乙型肝炎的患者323例,年龄18-60岁,男255人,女69人,均为我院门诊及我科住院患者。其中慢性乙肝轻度患者161例,慢性乙肝中度患者48例,慢性乙肝重度患者77例,重症肝炎患者37例。慢性乙型肝炎的诊断标准符合2005年慢性乙型肝炎防治指南的诊断标准,同时排除上消化道出血及其他心血管、肾脏等重大脏器病变患者。对照组为我院健康体检人群,共39人,年龄18—60岁。仪器XE2100型全自动血细胞计数仪(SYSMEX公司); XE2100型全自动血凝仪(普利生公司); AU900型全自动生化分析仪(OLYMPUS公司); 荧光定量PCR分析仪(Lightcycler ROCH Corporation)。方法抽取被测者清晨空腹血。用于检测血常规参数的血标本以EDTA抗凝; 用于检测肝功能的血标本不抗凝,所有检测均于抽血后2h内完成。统计学处理采用协方差分析,直线相关,直线回归,多元线性回归进行统计学分析,P<0.05为差异有显著性统计学意义。均采用SPSS17.0软件计算。rn 结果:在不同组别慢性乙肝人群及健康人群组的红细胞参数比较中,可见RBC、HCT随肝功能状态的恶化,数值有下降趋势,各组之间有统计学差异。MCV、MCH、MCHC、RDW随肝功能状态的恶化,数值有增大的趋势,重症肝炎组和其他组别有统计学差异,而其他组别之间差异不明显。HGB在慢性乙型肝炎患者组别低于健康人群组,其间有有统计学差异,但在慢性乙型肝炎患者轻度,中度,重度和重症肝炎组别之间差异不明显,随肝功能状态的恶化,数值变化不明显。在慢性乙型肝炎后重症肝炎患者肝功能及病毒载量与红细胞参数之间的相关性分析,结果可见在慢性乙型肝炎后重症肝炎患者中,红细胞参数主要与病毒载量密切相关,病毒载量L,gDNA与RBC呈负相关(r=-0.465),病毒载量LgDNA与反映红细胞大小的参数MCV、MCH、MCHC均呈正相关(r分别为0.451、0.565、0.400),病毒载量LgDNA与反映红细胞大小差异性的参数RDW也呈正相关(r=0.452)。而红细胞参数的参数HGB和HCT主要与总蛋白有关,它们之间呈正相关(r分别为0.458、0.428)。由于大量文献显示红细胞参数的变数可能是由肝功能和机体免疫机制共同作用的影响。本研究中通过多元线性回归分析进一步探讨肝功各因素及病毒载量与红细胞参数之间的多元关系,并对具有统计学意义的变量之间建立线性回归方程。结果可见在重症肝炎组中红细胞参数与病毒载量及肝功各因素关系密切。又以病毒载量影响为甚。但HGB只与TP和DBiL有关联,与病毒载量无相关性。rn 结论:慢性乙型肝炎后重症肝炎患者的红细胞参数受病毒载量和肝功能情况两方面因素的影响。监测红细胞参数对判断慢性乙型肝炎后重症肝炎患者机体的情况有一定价值。
  • 摘要:全球近20亿人口感染过乙肝病毒,约占全球人口的1/3。其中,慢性乙型肝炎患者约为3.5-4亿。这些慢乙肝患者中,约有25—40%的患者最终死于肝功能失代偿、肝硬化或肝癌。上世纪90年代,西方学者就慢乙肝肝硬化患者的生存情况进行研究。2个独立的研究结果分别显示,代偿期肝硬化患者5年生存率为55%,而失代偿肝硬化患者的5年生存率仅为14%。结果提示:失代偿期肝硬化患者5年存活率低。对于乙肝肝硬化的抗病毒治疗,各大指南均指出在满足一定条件下,提倡抗病毒治疗。作为最早上市的核苷(酸)类似物抗乙肝病毒药物,拉米夫定(LAM)用于治疗乙肝肝硬化疗效确切。而替比夫定(LdT)较之LAM抑制病毒效果更强、HBeAg血清转换高。为探讨LdT治疗乙肝肝硬化的疗效及安全性,我们回顾分析了2008年7月至2010年4月间于西京消化病医院住院、分别应用LAM及LdT进行治疗初治乙肝肝硬化患者(诊断符合2005版中国慢性易行肝炎防治指南,排除原发性肝癌及其他原因引起的肝硬化)165例,其中代偿期肝硬化55例,失代偿期肝硬化110例的临床资料。治疗52周,代偿期肝硬化LAM治疗组ALT由140.8U/L降至43.5U/L,LdT治疗组ALT由133.3U/L降至26.4U/L; 失代偿期肝硬化肝硬化LAM治疗组ALT由45.8U/L降至32.0U/L,LdT治疗组ALT由58.8U/L降至36.4U/L。代偿期和失代偿肝硬化2组HBV DNA均降低约410gIU/L。L,AM治疗组共4例出现病毒学突破,其中3例为基因型耐药,加用ADg:LdT治疗组1例出现基因型耐及药病毒学突破,加用ADV。接受治疗的部分患者在治疗前后进行了肝脏组织学评估。治疗52周,LAM治疗组Knodell HAI评分≤3分的患者由7.7%增至22.7%; LdT治疗组Knodell HAI评分≤3分的患者由6.5%t曾至22.2%; LAM治疗组Ishak评分≥4分的患者由84.6%降至59.1%; LdT治疗组Knode11 HAI评分≤3分得患者由90.3%降至59.3%。安全性研究显示,LAM治疗组2例死亡,1例出现肾功能异常; LdT治疗组1例死亡,2例出现肌酸激酶增高,2例出现肌痛症状,2例出现肾功能异常。初步数据显示,Ldt与LAM同样可显著降低肝硬化患者降低转氨酶水平和病毒载量水平,Ldt与LAM同样可显著改善肝脏组织学病变进展。
  • 摘要:患者王某,女,23岁,山西籍人。因“查出乙肝一年”于2007年1月14日就诊我院。患者于一年前体检时查出乙肝,大三阳,平时无不适感觉,未曾用药治疗。既往有剖腹产手术史。其母亲及妹妹为乙肝,其舅舅因肝癌50岁亡故。无输血史及献血史。2009年12月7号患者此时注射派罗欣48周,建议继续注射派罗欣,患者因经济原因停用。患者停药后肝功能异常,乙肝系列由一、五阳性转为大三阳,病毒载量值高,是否继续抗病毒治疗值得我们思考。所以,暂缓抗病毒治疗,现仍在随访观察中。慢性乙型肝炎的治疗对临床医生提出更严峻的挑战!
  • 摘要:我国健康体检儿童HCV感染率约为0.7%,曾多次接受输血的患儿HCV感染率可达到22.9%。血清HCV标志检测结果表明,HCV RNA是诊断HCV感染的可靠指标。儿童感染HCV后,少数急性发病,多数起病缓慢,在小儿发生HCV感染后,自愈者不多,多数病例有向慢性肝炎发展的现象。而且HCV的感染非常明显地影响了新生儿的体格发育。文章最后对此类疾病的治疗和预防做了说明。
  • 摘要:肝血管瘤在临床上较多见,小的病变多无症状,经体检超声发现,较大的病变可造成上腹不适或触及包块。巨大血管瘤可使肝脏显著增大。临床表现,<4cm者多无症状,常于体格检查作腹部超声时偶然发现; 4cm以上者约40%伴腹部不适,肝肿大,食欲不振、消化不良等症状。我科采用放疗已治疗23例肝血管瘤患者,可使病人症状缓解,肿瘤缩小。本文报告了一个特例,并谈了自己的总结体会。
  • 摘要:我国是个肝炎大国,慢性乙型肝炎发病率高,有3000万慢乙肝患者,严重危害人民健康。众所周知,乙型肝炎病毒是慢性乙型肝炎的病原,病毒活跃复制可导致患者肝脏炎症活动,病变持续加重。如果不能有效控制病毒,病情将持续进展,最终发展成为肝硬化或肝癌,危及生命。我们收治了慢性乙型肝炎患者一例,患者郝某,男,39岁。山西籍人。因乏力、纳差、恶心、返酸半月余而就诊,本文对他恩替卡韦抗病毒治疗作探讨分析。
  • 摘要:HCV感染的检测主要依靠抗一HCV和HCV RNA两类检测系统。由于HCV在感染者血中浓度极低,一般方法很难测到。直到1990年weiner等首次将逆转录一聚合酶链反应(RT—PCR)用于HCV的检测以来,该技术不断革新、日臻完善,现已广泛应用于HCV分子生物学、临床诊断、治疗效果的评价等诸多方面。作为诊断HCV感染的方法,PCR是最敏感、最直接的手段。PCR方法已逐步成为临床诊断中被广泛采用的方法。但由于HCV为一极易变异的正链RNA病毒,且HCV基因组不同区变异率的大小不同,使得对HCV基因组不同区的PCR扩增效率不同。既往HCV NSSb PCR检测技术的研究均在实验室内进行,而临床直接采用HCV NSSb PCR进行RNA检测用以解决HCV 5’-NCR PCR常规检测污染问题,进而指导临床诊疗。
  • 摘要:到今年3月欧洲肝病年会发布新版《丙型肝炎指南》的时候,聚乙二醇干扰素α-2a和利巴韦林仍然是慢性丙型肝炎的标准治疗。紧接着,于2011年5月,两个直接抗HCV药物(direct acting antivirals,DAAs)在美国和欧洲陆续批准上市,即telaprevir和boceprevir两个蛋白酶抑制剂。2011年8月8日,Journal ofHepatology在线发表了法国Beaujon医院Asselah教授的一篇述评,提出,DAAs的发展迅速,在聚乙二醇干扰素α联合利巴韦林的基础上加用DAA(三联治疗)成为新的标准治疗。这一最新的进展显示了目前慢性HCV感染的热点、难点和希望。
  • 摘要:替诺福韦酯(tenofovir disoproxil fumarateTDF,Viread)是一种新型核苷酸类逆转录酶抑制剂,分别于2001年10月和2008年被美国FDA批准用于治疗艾滋病的和成人慢性乙型肝炎(CHB)。目前,包括中国在内的100多个国家已批准TDF用于艾滋病的治疗,而美国等30多个国家和地区已获得了TDF治疗CHB的适应症。目前,TDF己在中国获HIV适应症。它将给中国的CHB患者带来新的治疗选择,未来,更多乙肝患者将从中获益。
  • 摘要:患者男,25岁,广东省湛江市人,因乏力、心悸、气促、腹胀1年入院。4天前在外院查大便发现“肝吸虫卵”,现为驱虫治疗入院。对患者的患病特征及其各项检查作出分析,并说明其入院诊断及住院经过。结果是患者血象异常,骨髓穿刺提示增生活跃,EOS49%,且患者存在限制性心肌病、心内膜炎、脑、脾多脏器改变,肝功能中度损害亦不能排除E0S浸润,且未能发现肝吸虫病外,其它导致EOS增多的疾病,根据以上分析符合IHES诊断。本例IHES患者合并有肝吸虫病,少见报道。
  • 摘要:目的:复制肝郁脾虚型肝纤维化大鼠病证结合动物模型。rn 方法:利用四氯化碳诱导形成大鼠肝纤维化模型,设正常对照组、单纯肝纤维化组和肝郁脾虚型肝纤维化组。正常组大鼠常规饲养,单纯肝纤维化组大鼠利用40%四氯化碳(Carbon Tetrachloride,CC14)油剂诱导形成肝纤维化模型。肝纤维化肝郁脾虚组除用CC14造模不变外,第4周始加用慢性夹尾激怒加高浓度大黄灌胃法造模,共造模6周。6周后,各组随机处死10只大鼠,进行指标观测; 余下各组大鼠造模法(包括病证结合造模法)不变的情况下,肝纤维化肝郁脾虚组、相应分为治疗组、阴性对照组、分别用中药及生理盐水干预,疗程3周。3周后处死全部大鼠,并进行指标观测。rn 结果:肝郁脾虚证模型鼠的一般形态学较符合中医肝郁脾虚证的观点:各模型组大鼠血清丙氨酸转氨酶(AlamineAminotransferase,ALT)较正常对照组均有升高(P<0.01),白蛋白(Albumin,ALB)、总蛋白(Totalprotein,TP)、白球蛋白比例(A/G)较正常对照组均有降低(P<0.01),各模型组大鼠血清透明质酸(Hyaluronic Acid,HA)HA较正常对照组都有不同程度的升高(P<0.05或0.01),各模型组大鼠血清转化生长因子β1(Transforming Growth Factot-beta 1,TGF—β 1)与正常对照组比较无显著性意义(P>0.05)。与正常对照组比较,肝郁脾虚组血清肾上腺素(Adrenalin,Adr)Adr含量升高(P<0.05或0.01),单纯肝纤维化组差异无显著性意义(P>0.05)。肝郁脾虚阴性对照组经中药干预后,肝纤维化指标(HA、TGF—B 1)较对照组均有不同程度的降低,差异有显著意义(P<0.05或0.01),但肝功能比较差异无显著性意义(P>0.05)。肝组织病理示各模型组大鼠肝组织都有不同程度的炎症和纤维化产生,各模型组纤维化程度较正常对照组明显,差异有显著性意义(P<0.05)。肝郁脾虚治疗组中药干预后的炎症和纤维化情况较肝郁脾虚阴性对照组都有明显的好转(P<0.05)。rn 结论:以40%CCl4油剂为基础,及以中医理论为基础的病因干预因素的综合法复制单纯肝纤维化及病证结合肝纤维化模型,肝组织病理上符合肝纤维化疾病模型,大鼠外在一般表现符合中医证的模型,并经中医药反证,表明该病证结合肝纤维化模型复制成功。②本研究初步证实肝纤维化程度与肝功能、HA、TGF-β 1不同程度相关,血清HA、TGF—β 1检测能在一定程度上反映肝纤维化程度。
  • 摘要:出血是肝硬化的临床症状之一,也是主要的死亡原因,肝硬化患者中常存在血小板质和量异常。笔者结合临床病例探讨肝硬化患者的血小板4项参数的变化临床意义。介绍了临床资料,包括了一般资料,肝脏组织病检查,血小板参数检查,统计学处理和结果,并对此作出讨论。
  • 摘要:目的:甲胎蛋白(Alpha—fetoprotein,AFP)是目前公认的诊断肝细胞肝癌(Hepatocel lular carcinoma,HCC)最特异的肿瘤标志物,但较低的敏感性使得学者一直在寻找更新、更特异的HCC肿瘤标志物。联合多个有效肿瘤分子标志物的检测可弥补AFP诊断HCC的不足,从而提高HCC的早期诊断率。本实验研究高尔基体糖蛋白(GolgiProtein-73,GP73)、磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(Glypican-3,GPC3)在肝细胞癌组织、癌旁组织及正常肝脏组织中的表达情况,探讨GP73、GPC3在肝细胞肝癌中的表达及临床意义:对HCC患者进行随访,探讨移植术后患者生存期情况与两指标的关联性。rn 方法:利用免疫组织化学SP法检测60例HCC癌组织及相应癌旁组织、20例正常肝组织中GPC3、GP73的表达,分析两个指标表达与肿瘤临床病理特征的关系,评价其在HCC诊断中的意义。用Kaplan-Meier法分析60例患者的累积生存率,采用10g-rank检测进行单因素分析,多因素分析采用Cox比例风险模型。rn 结果:GP73在HCC癌组织中较高表达61.7%(37/60); 癌旁组织阳性表达率为33.3%(20/60); 20例正常肝组织中表达甚少,阳性表达率为5.0%(1/20):与正常组及癌旁组相比,肝癌组GP73阳性表达差异具有显著性(P<0.05),并且其上调水平与患者性别、年龄、术前AFP水平、肿瘤直径、结节数、血管浸润无关,而与病理Edmondson Ⅲ-Ⅳ级、合并肝硬化相关。GPC3在上述三组中的表达也有显著差异。肝癌组中GPC3高表达80.0%(48/60); 癌旁组中阳性表达率1.7%(1/60); 正常肝脏组织中未见表达。GPC3在肝癌组织中的表达与临床病理特征无关。GP73、GPC3联合检测,癌组织阳性表达率为88.3%(53/60)。60例患者术后1年,3年,5年生存率分别为65.0%、48.3%、33.4%。单因素分析显示血管浸润与预后呈相关趋势,与GP73、GPC3表达及上述其他临床病理指标无相关性。rn 结论:GP73、GPC3在HCC中较高的阳性率,使其很有可能成为新的HCC病理诊断标志物。GP73表达与病理分级及合并肝硬化有关,提示其可能在肝细胞癌的发生发展过程中起到某种作用。两者联合检测诊断HCC的高阳性率,显示了联合检测更有助于肝细胞肝癌的诊断。GP73、GPC3表达与患者预后无关,血管浸润可能影响患者预后。
  • 摘要:目的:探讨人工肝支持系统在临床急诊医学中的临床应用。rn 方法:回顾总结休克肝、急性严重肝外伤、中毒性肝损害、多器官功能障碍综合征(MODS)、急性胰腺炎伴肝功能严重损害、代谢性疾病等均可引起暴发性肝衰竭(FHF)人工肝支持系统的疗效。rn 结果:人工肝支持系统的研究,大致上可分为以下几个阶段: Ⅰ型(非生物型):依靠血液透析/滤过技术,以解毒功能为主,依据聚丙烯腈膜(半透膜)两侧存在浓度梯度,能有效去除尿素、肌苷、无机磷酸盐等小分子物质,小分子直接胆红素及氨容易被Ⅰ型装置除去,目前只用于FHF伴肾功能衰竭治疗,也有在透析液中加葡萄糖及标准氨基酸溶液,以纠正低血糖及氨基酸失衡。Ⅱ型(中间型):依靠血浆交换、交换输血技术,有去除毒性物质、补充生物活性物质功能,治疗后患者内毒素、胆红质、血氨、肿瘤坏死因子及过氧化脂质等明显下降,而凝血因子、白蛋白、凝血酶原活动度明显升高(血浆分离器)。Ⅲ型(生物型):依靠交叉血液循环、肝灌流、体外生物反应装置体内植入肝细胞技术,具有肝特异性解毒、生物合成及转化功能(生物反应器)。Ⅳ型(杂交型):混合型或称杂交型系Ⅲ型与Ⅰ、Ⅱ型混合组成,兼有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型人工肝功能,因为Ⅲ型人工肝虽能较好地替代肝脏的解毒与生物合成转化功能,但FHF患者体内积累的大量代谢产物及毒性物质难以在有限的交换中由培养肝细胞解毒,反过来还可能对培养肝细胞的存活及生物学功能产生不利影响,如将血液透析滤过、血浆交换、血液灌流等偏重于解毒作用的人工肝支持疗法与之相结合,组成混合型生物人工肝,可使人工肝的生物合成转化功能及解毒功能更加完善。利用EBLSS可望代偿肝脏的某些解毒功能,并有可能替代肝脏部分生物合成功能。并将人工肝支持系统作为等待肝移植的过渡支持手段和替代疗法。rn 结论:经过逐渐成熟和完善后,人工肝系统将不会仅停留为等待肝移植的一种过渡治疗手段,而可能像肾透析曾给肾功能衰竭的治疗带来革命性变化一样,为急性肝衰竭的现代治疗提供最大的希望。
  • 摘要:我国近期对中国90000人调查丙肝流行情况,HCV的感染率为2.2%,孕妇丙型肝炎流行与正常人群无差异。北京对患性病的妇女进行HCV感染的调查,其抗-HCV的阳性率为13.3%,明显高于非性病妇女的抗-HCV阳性率(2.2%)。我国未发现患性病孕妇中丙型肝炎感染率的报道。经过对广州地区3028例临床健康的孕妇作抗-HCV调查。结果5岁抗-HCV(+)平均13%,PCR HCV RNA(+)0.3%,近年有下降趋势。另检测1941例孕妇中抗一HCV阳性率0.93% ;HBsAg阳性率11.5%,二者重叠感染率11.1%,且HBsAg阳性率还有逐年增长的趋势。故提倡对孕妇产前进行抗一HCV及HBV五项标志物筛查具有重要意义。
  • 摘要:患者,男,38岁,因“反复乏力纳差尿黄3年加重伴消瘦5个月再发1周”入院。患者既往有乙型肝炎病史10余年,3年前因重型肝炎在我院住院治疗,曾行血浆置换治疗4次,好转后一直在当地个体诊所服用中草药。综合检查后,入院后诊断为:1、原发性血色素病;2、乙型肝炎肝硬化(失代偿期);3、脾功能亢进;4、2型糖尿病。对于出现肝硬化的血色病患者,其肝细胞癌的发生率是一般人群的200倍。因此,尽早行肝移植是最理想的选择。
  • 摘要:肝衰竭(liver failure)是由多种病因引起的严重肝损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病和腹水等为主要表现的一种临床症候群,病死率高。其预后常与病因、发病年龄、病程、治疗时间及治疗应答等多种因素。目前,肝衰竭的处理仍是世界性难题。随着近年对有关肝衰竭处理的研究不断深入,已获得长足进步。本文介绍了肝衰竭分型诊断机制研究热点,肝衰竭分型诊断与肝性脑病的处理,肝衰竭分型诊断与低温疗法,肝衰蝎分型诊断与糖皮质激素(GC)治疗,肝衰竭与急性肾损伤(AKI)的处理,肝衰竭分型诊断与肝(干)细胞治疗,肝衰竭分型诊断的问题与展望。
  • 摘要:目的:探讨慢性HCV携带者(HCV-er)抗病毒治疗的可行性和效果。rn 方法:采用随机和对照的方法前瞻性地研究了自2002年以来连续收治的9例慢性HCV-er和21例慢性丙型肝炎(CHC)患者抗病毒治疗方法和效果。HCV-er组9例,男4例,女5例。年龄34-79(53.7)岁。均无任何症状,肝功正常。WBC和血小板低于正常4例。据HCV感染病史、抗-HCV和HCV RNA(x×104~105拷贝/ml)检测结果诊为慢性HCV—er。对照组21例。男10例,女11例。年龄28~58(37.6)岁。15例有不同程度乏力等症状;WBC和血小板低于正常14例。均按丙型肝炎防治指南标准诊断和治疗。所有HCV—er和CHC患者均经超声/CT/MRI检查排除晚期肝硬化、肝癌等肝胆疾病; 无严重高血压病、心脏病、糖尿病、甲抗和血液系统等疾病。治疗前HCV RNA基线水平为x×103~105拷贝/ml,两组无明显差别(p>0.05)。两组均应用普通干扰素α 300MU,肌注,隔日1次; 利巴韦林300mg,口服,3次/日; 疗程初定为36周。HCV—er组联用胸腺肽因子α1(TQ 1)1.6 mg,近腋淋巴结处皮下注射,2/周,疗程≥12周。两组受试者治疗4周结束时复查肝功、HCVRNA、血常规、血小板等,如HCVRNA未降至不可测,则疗程延长为48周。治疗期间据情每2周复查血常规、血小板1次,在HCVRNA降至正常前至少每4周复查肝功、HCVRNA1次。治疗结束后随访,第1年每6个月复查1次肝功、HCVRNA,此后每年复查1次。rn 结果:所有HCV-er及CHC患者均完成了治疗,均出现较重的干扰素和/或利巴韦林不良反应,均有WBC和血小板明显下降,除应用一般升WBC药物外,其中HCV-er组3例、对照组7例反复或间断应用粒细胞集落刺激因子。HCV—er组有2例、对照组有7例因反应重调整过十扰素和利巴韦林剂量和/或间隔时间。HCV—er组6例T α 1应用24周,3例应用12周。HCV-er组8例、对照组18例HCVRNA于治疗4周结束时降至不可测,该26例疗程确定为36周; 余4例于治疗8周结束时HCVRNA降至正常,疗程确定为48周。至疗程结束,两组所有受试者肝功、HCVRNA复查均维持正常。两组不良反应、早期应答率、疗程均无明显差别(p>0.05)。停药2周后WBC、血小板始渐升高。干扰素/利巴韦林不良反应渐减轻,4周后基本消失。平均随访49.5(27~87)月,所有30例肝功、HCVRNA复查仍维持正常。rn 结论:鉴于HCV感染和发病特点,对HCV—er亦应积极抗病毒治疗; HCV-er在应用Tα1的前提下予干扰素Q和利巴韦林治疗可收到与CHC患者的同样效果,为HCV—er抗病毒治疗提供了新的可行而效佳的方法; 目前治疗HCV感染的指征应据情放宽,治疗方法亦应灵活掌握和运用。
  • 摘要:目的:对血管造影确诊的冠心病(CHD)患者,联合进行肝脏脂肪肝的B超检测和彩色多普勒超声的心功能评价,以观察有、无脂肪肝的冠心病患者的心脏舒张、收缩功能的差异。rn 方法:2008年7月~2010年12月间,将我院经冠状动脉造影确诊为冠心病的住院患者纳入本研究。患者232例,其中男性159例,女性73例,平均年龄为58.2±9.4岁。这些患者在冠状动脉造影前后3天内进行了肝脏的B超检查与心脏彩色多普勒超声检查。脂肪性肝病的诊断符合2006年我国非酒精性与酒精性脂肪性肝病诊疗指南中的诊断标准。共发现脂肪肝(FL)97例,其中非酒精性脂肪肝(NAFLD)75例,酒精性脂肪肝(AFLD)22例。按照美国超声心动图学会推荐的方法,患者常规行M型、二维超声及彩色多普勒超声心动图检查。采用Philips IE33型彩色多普勒超声心动图诊断仪,探头频率2.0~5.0 MHz。患者采取左侧卧位,同步体表心电图监测。二维超声指导下的M型超声心动图按标准测量室间隔厚度,左室后壁厚度,左室舒张末径、左室收缩末径和左室缩短分数。左室射血分数(LVEF)的测量于标准心尖四腔观及两腔观采用双平面Simpson's法获得。利用Doppler技术获得二尖瓣口血流频谱,并测量出E峰与A峰速度,计算其比值(E/A比值),测量值均为连续三个心动周期测值取平均获得。以LVEF来评价心脏的收缩功能。以二尖瓣口血流频谱中的E/A比值表示心脏的舒张功能,当E/A比值小于1,即认为患者的舒张功能下降,为舒张功能不全(diastolic cardiac dysfunction,DCD)。rn 结果:本组冠心病患者脂肪肝的总检出率为41.8%,非酒精性脂肪肝的检出率达32.3%。不同冠心病患者心脏舒张与收缩功能的比较祥见表1。上述三组患者的DCD发生率依次为11.9%(16例)、32.0%(24例)、36.4%(8例),后两组的DCD发生率明显高于无脂肪肝的CHD患者(p<0.01)。
  • 摘要:邵武市人民医院姜国峰主任中医师从事临床、科研和教学近40年,向以治学严谨,临床经验丰富而盛名,精于肝病,脾胃专科,擅以中西结合治疗疑难杂症。随师临床,受益匪浅,现就姜师治疗脂肪肝临床经验介绍之。姜师依据综合分析把脂肪肝分为三类:单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化。并依其临床症状、体征等进行辨证施治。本病主要病因病机是正气虚弱,脉络癖阻,湿热蕴结。姜师一再明示:脂肪性肝病冶疗全过程中,必须贯穿畅达情志,饮食调理,适当体育活动。药物疗法、心理疗法、饮食疗法和体育锻炼疗法,四者结合,乃治疗本病之总则。
  • 摘要:重性肝炎患者的肝细胞广泛坏死,肝功能衰竭,体内毒素蓄积,并发症多、重,病死率高。常规内科治疗疗效差,我们应用血浆置换治疗慢性重型肝炎35例。随机抽取只进行内科综合治疗而无血浆置换治疗的慢性重型肝炎31例作为对照组。两组在性别、年龄、职业、病因、病情、病程等方面均无显著性差异,具有可比性。对两组进行治疗并作出结果。
  • 摘要:目的:观察“补肾生髓成肝”治疗慢性乙型肝炎肝衰竭的临床疗效及机制。rn 方法:采用随机对照临床试验方法,分西医对照组、中西医结合1组、中西医结合2组(“补肾生髓成肝”治疗组)等3组,对比观察临床疗效; 采用动物与细胞实验探讨其作用机制。rn 结果: 中西医结合组(1+2组)死亡率(36.62%)与单纯西医治疗组死亡率(51.61%)比较,有显著性差异(P<0.05),其中“补肾生髓成肝”(中西医结合2组)死亡率(14.29%)低于中西医结合1组死亡率(33.87%),差异显著,(P<0.05)。“补肾生髓成肝”临床适用于“精虚瘀黄”的阴黄证。动物实验表明,“补肾生髓成肝”对MS-肝再生一大鼠紊乱的肝再生过程发挥双向调节作用。“补肾生髓成肝”对肝再生相关的基因表达、信号通路具有调控作用,其中主要包括Wnt信号通路、MAPK信号通路、TGF B信号通路、Jak-STAT信号通路、凋亡、Toll样受体等信号通路。这些通路中wnt1、EGF、FGF2、FGF16、MAPKK1、E2F、CSF3、Myd88、sFRP1、sFRP5、CSF2受体、CNTF受体、Caspase 12等基因表达上调,MAPK9、Rac1、GSK3、wnt10a、IL12a、蛋白激酶C γ、Akt2、Activin A受体等基因表达下调。“补肾生髓成肝”关键蛋白质的相互作用机制可能是通过影响骨髓干细胞转化肝细胞过程中的关键蛋白质与其他多种蛋白质协调作用:主要包括组蛋白H4与NPTX1、CAT、 OGG1、IMA5、VIME、GSTA5、TM196、NEST、DDX25相互作用; GRP78与醛脱氢酶等18种酶类蛋白质相互作用; 14-3-3蛋白与NMS、IMA5、EF2、CARD9、RAF1等相互作用。rn 结论:“补肾生髓成肝”参与治疗慢性乙型肝炎肝衰竭具有提高临床疗效(降低死亡率)的作用,其可能作用机制是“补肾生髓成肝”调控肝再生的紊乱过程,其分子机制可能是影响肝组织的基因表达谱、关键蛋白质的相互作用及其信号通路的变化。
  • 摘要:目的:目前抗HBV的药物,由于存在较大的副作用及耐药性等问题,限制了其应用和远期疗效,寻求新型抗HBV药物具有重要意义。近年发现细胞空泡蛋白分选因子4(Vacuolar protein sorting,VPS4)是一种包膜病毒在细胞内复制和出芽所必需的宿主因子。且有报道提示VPS4显性负性(Dominant negative,DN)突变体可能也具有抑制HBV复制的作用。为进一步明确其抗HBV的作用及其机制,我们观察了VPS4B和其突变体在体外和体内的抗HBV效应,以及其对病毒复制生活周期不同阶段的影响,为寻求新的抗HBV的分子治疗手段奠定实验基础。rn 方法:以pXF3H为载体构建人VPS4B分子真核表达克隆,在此基础上进行定点诱变构建其显性负性突变体VPS4B--K1 80Q。分别与HBV可复制性克隆pHBV1.3共转染人肝癌细胞系Huh-7,采用时间分辨荧光免疫分析法定量检测细胞培养上清的中HBsAg和HBeAg含量,Southern blot检测细胞内HBV核衣壳相关DNA水平,RT-PCR法半定量检测HBV相关mRNA。并采用高压尾静脉注射的方式,将VPS4及其突变体导入到HBV急性感染小鼠肝脏内,real-time PCR法测定血清病毒载量,免疫组织化学染色观察肝细胞内HBcAg表达情况,明确其对体内HBV的抑制作用。rn 结果:VPS4B分子可抑制Huh-7细胞分泌HBsAg和HBeAg,VPS4B-K180Q对前述抗原分泌的抑制作用更明显,分别为野生型的2.8倍和5.0倍,P<0.05; 对细胞内HBV核衣壳相关DNA和mRNA的抑制作用也较强。VPS4B野生株和突变体均可有效抑制小鼠HBV病毒血症,注射后第5天HBV DNA载量分别为:6.54±0.8E6 eopies/ml、5.2±1.4E5copies/ml、8.3±1.2E7 copies/ml(对照组); P<0.05。肝组织HBchg免疫组化染色显示VPS4B-K180Q对HBV蛋白表达的抑制作用强于野生株。rn 结论:在体外和体内VPS4B分子及其显性负性突变体K180Q均可抑制HBV复制, 且后者的抑制作用更强。其抗HBV作用可发生在复制、转录、翻译阶段上,但以转录后环节为主。
  • 摘要:患者男,30岁,因体检发现乙肝表面抗原阳性1年于2008-01-03就诊。诊断:病毒性肝炎乙型慢性中度HBeAg阳性。选用聚乙二醇化α-2a干扰素(上海罗氏制药有限公司生产)180ug肌注,一周1次,恩替卡韦(中美上海施贵宝制药有限公司生产)0.5mg口服,一日1次。12W疗效评价:肝功恢复正常,血常规正常。该例患者采用聚乙二醇化a-2a干扰素联合恩替卡韦抗病毒治疗,48W就实现了HBsAg血清学转换,继续服用恩替卡韦至72W,病毒无反弹,停药观察24W,病毒无复发,效果良好。虽然是个例,但值得推广使用。尽管二药联合费用较高(约5万多),但与乙肝病情反复不愈多次住院甚至丧失劳动力及生命力相比,还是利大于弊。
  • 摘要:抗病毒治疗是慢性HBV感染治疗的一个重要手段。机体清除HBV的关键是健全的特异性免疫功能,抗病毒治疗则强化机体的清除病毒能力,最终清除病毒还须机体的特异性免疫功能,细胞免疫在抗HBV感染中起着核心的作用。HBV的免疫清除,对促进肝功能恢复、防止和减少肝硬化和肝癌的发生有着最根本的意义。HBV的免疫清除依赖于HBV特异性T细胞反应的激活。本文针对慢性HBV感染抗病毒治疗与机体免疫反应性的关系进行探讨。
  • 摘要:中医治疗“肝炎”历来多从“湿热”论治,即使对辩证为“阴黄”的病人,也少用到附子、干姜、肉桂等扶阳药物,且用量较小。笔者在临床中重用附子扶阳治疗多例重症肝病患者,积累了一定的经验,取得了很好的疗效,甚至治愈重症自身免疫性肝炎l例。本文对4例患者进行治疗分析并阐述了自己的经验。
  • 摘要:目的:建立稳定抑制猪内源性逆转录病毒(porcine endogenousretrovirus,PERV)表达且不含PERV-C的猪成纤维细胞,为下一步培育更安全的转基因猪提供核供体细胞,从而解除异种器官和细胞在异种移植和生物人工肝应用中的PERV感染的风险。rn 方法:选择具有PERV低拷贝数且不含PERV-C的西藏小型猪,获取其成纤维细胞; 再利用RNA干扰技术,针对PERV高度保守的gag和pol区域,设计6对shRNA(gag1,gag2,gag3,poll,pol2,pol3)和2对阴性对照(negmive control,NC)(gag-NC,pol-NC),进行化学合成,通过转染稳定表达PERV的HEK293细胞,利用Real time RT-PCR、Western blot analysis和细胞免疫化学评价PERV在mRNA和蛋白水平的表达情况,筛选出能够抑制PERV表达最为有效的short hairpin RNA(shRNA)片段,并利用逆转录病毒表达载体pSuper-retro-GFP/neo作为shRNA的表达载体系统。将该片段导入西藏小型猪成纤维细胞,抑制该细胞中PERV表达,建立稳定表达shRNA的猪成纤维细胞,并再次验证PERV在该细胞中mRNA和蛋白水平的表达情况。rn 结果: 我们发现shRNA-pol3是抑制PERV表达最为有效的片段; 获得稳定表达shRNA-pol3的西藏小型猪成纤维细胞与猪胚肾细胞株PK15和野生型的西藏小型猪成纤维细胞相比,PERV mRNA表达量仅约10%,PERV P15E蛋白表达也显著下降。rn 结论:本研究获得的稳定表达shRNA的西藏小型猪成纤维细胞具有较前更低的PERV拷贝数,且没有PERV-A/C感染的风险,可以作为下一步培育更为安全的稳定表达shRNA的转基因猪的核供体细胞。
  • 摘要:目的:构建永生化人肝细胞系,并对其生物学特性及某些功能进行研究,评价其作为生物人工肝种子细胞的可行性。rn 方法:利用慢病毒表达载体对原代培养的正常人肝细胞稳定转染人端粒酶逆转录酶基因(H-TERT)和抑制Caspase-3表达的siRNA,建立永生化人肝细胞系HepGL。以噻唑蓝法测定其生长曲线,并分析其染色体核型; RT-PCR测定其相关功能基因和表面标志基因表达; 蛋白印记法和免疫细胞化学检测肝功能相关蛋白表达; 酶联免疫法检测其白蛋白和尿素合成功能。裸鼠皮肤接种和软琼脂克隆试验观察细胞致瘤性。rn 结果:所建立的永生化人肝细胞HepGL具有原代肝细胞的典型形态特征,而且具有较好的增殖能力,细胞倍增时间为36小时。染色体核型分析表明细胞核型无明显异常;RT-PCR检测HepGL可以表达ALB,P450 3A4,ASGPR,GS,GST-π,HBCFoX,HNF4,CK18mRNA:蛋白印记法测定ALB表达与原代肝细胞相当; 免疫细胞化学检测ALB阳性表达显著; 酶联免疫法检测HepGL白蛋白表达最高可以达到(1000±0.8),ng/24h/105 cells,尿素合成量最高可以达到(30±0.5)umol/24h/105 cells,软琼脂集落形成实验表明HepGL在软琼脂中不能生长; 裸鼠皮肤接种部位及各脏器均未见有肿瘤形成。rn 结论:本研究建立的永生化人肝细胞系HepGL具有与原代肝细胞类似的形态特征和生物学功能,可以成为生物人工肝及肝细胞移植研究中理想的种子细胞材料。
  • 摘要:患者男性,18岁,武汉人,因左肱骨上段骨疣予术前检查,查丙肝抗体阳性,继而往中山大学广州长安检验中心查HCV-RNA升高(1.29E+05)收入科。本文主要是针对不良反应的处理。以往也知道干扰素治疗有时有副作用,如发热、白细胞下降等,多在一周到两周时间经对症处理就缓解了,而本例贯穿了治疗全过程,并且一般处理难以奏效。
  • 摘要:戊型肝炎是一种常见的急性传染病,主要通过消化道传播,该病呈自限性,一般不会发展成慢性肝炎,但急性重症戊型肝炎可合并多种并发症,如果不及时治疗将带来严重后果。人工肝血浆置换可去除毒素,达到净化血液目的,减少致病因素,阻断炎症级联反应,从而缓解患者临床症状及改善生化指标。现就我院于2010年1月~2011年6月收治的15例临床表现为严重淤胆的单纯戊型肝炎患者使用内科综合治疗结合人工肝治疗情况进行分析。
  • 摘要:目的:慢加急性肝衰竭(acute-on-chromc liverfailure,ACLF)是在多致病因素作用下,肝脏发生大块或亚大块坏死,病死率极高。氧化应激在ACLF的发生,发展中起到重要作用,白蛋白作为重要的载体,在ACLF病人中发生严重的氧化。晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPP)是体内白蛋白与次氯酸氧化的产物,是氧化应激的重要标志物。本研究主要观察血浆AOPP的水平是否能监测ACLF患者的氧化应激水平,并进一步研究血浆置换(plasma exchange,PE)治疗是否对清除AOPP有作用。rn 方法:采用分光光度计法对50例ACLF患者、30例代偿期肝硬化(cirrhosis,CR)患者、30例慢性乙型病毒性肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者和50例健康志愿者进行血浆AOPP测定。为了进一步研究AOPP与凋亡的关系,上述四组同时采用酶联免疫吸附法检测血清角蛋白18(cytokeratin 18,CK18 M 30)。而且,ACLF患者每次PE治疗前后的AOPP水平同样被检测。rn 结果:ACLF组血浆AOPP水平明显高于CR、CHB和健康对照组(69.45±29.04μmol/L对比19.67±7.02μmol/L,26.75±5.21 μmol/L和21.35±6.15μmol/L,P<0.001)。相关分析显示,血浆AOPP水平与总胆红素(r=0.621,P<0.001),Child.Pugh评分(r=0.717,P<0.001),MELD评分(r=O.597,P<0.001),CK18 M 30 (r=0.385,P=0.006),TNF-α(r=0.429,P=0.002)呈正相关。ROC分析显示,AOPP的ROC曲线下面积是0.832,cut-off值是74.21μmol/L,敏感性70.6%,特异性84.8%。多因素Cox回归分析显示:AOPP和MELD评分是ACLF患者预后的独立危险因素,风险比分别是1.030和1.201。ACLF组患者PE后血浆AOPP水平下降至34.65±18.14μmol/L(P<0.001)。动态监测ACLF组AOPP水平发现AOPP较TBIL变化早,且生存组和死亡组之间变化趋势不同。rn 结论:ACLF患者普遍存在高AOPP血症,提示ACLF患者有高水平的氧化应激存在。AOPP不仅可以动态监测ACLF患者的氧化应激水平,还是ACLF患者不良预后的预测指标。而且,PE治疗可以清除AOPP。
  • 摘要:慢性重型肝炎是在慢性肝炎、肝硬化及乙型肝炎病毒携带的基础上,病情急剧恶化,肝细胞广泛坏死,肝功能严重损害的一种重型肝炎。具有来势猛、进展快、病势重、变证多的特点临床以高黄疸、出血倾向、肝性脑病及腹水为主要特征。中医也因此将本病归属于“急黄”、“疫黄”、“瘟黄”、“臌胀”及“肝厥”等范畴。赵文霞教授从事中医药防治肝胆病临床研究三十余载,在慢性重型肝炎的治疗方面积累了丰富的临床经验。赵老师她认为此病的发生与湿、痪、毒、虚有密切的关系,四者常相因为病,又各自具有不同的特点。文章最后以一典型病例进行阐述。
  • 摘要:药物性肝损害(drug—induced liver injury, DILI)是指由于药物或其代谢产物引起的肝损害,可以发生在原来没有肝脏疾病的人群,或以往有肝脏疾病的患者在使用某种药物后发生不同程度的肝损害。本文针对药物性肝损害的发病率,DILI的影响因素及DILI的表现类型分别进行阐述。
  • 摘要:2008年~2010年间,我们对门诊胆囊息肉样病变患者采用机械抽样随机分为两组,每组30人,治疗组应用二陈汤加味研制的中药胶囊制剂进行疗效观察。观察表明,该方安全可靠,费用低廉,服用方便,病人满意度高,值得进一步扩大样本进行深层次研究。
  • 摘要:患者王某,男,38岁,农民,山西籍人。主因“查出肝硬化两个月,觉恶心、乏力一周”于2007年8月20日就诊我院。患者既往无其他疾病史。无药物过敏史。无输血史、献血史及手术史。无家族史。本文对他诊断出甲胎蛋白阴性肝癌作出探讨,AFP阴性肝癌值得临床医生重视。
  • 摘要:病例患者,张某,男,34岁,河南籍人。主因“乏力、恶心、纳差一周”于2010年1月7日就诊于我院。患者于1998年在当地体检时查出乙肝,肝功能正常,乙肝系列:大三阳,B超正常。曾间断服用保肝药物治疗。患者为e抗原阳性慢性乙型肝炎,此次为肝炎的急性发作。新一代核昔类药物恩替卡韦(ETV)具有选择性的抑制HBV DNA聚合酶,对病毒DNA复制的起始、逆转录负链及正链的延长均有作用。患者治疗20周时出现了e抗原血清学转换,达到了抗病毒治疗的满意目标,使有限疗程缩短,阻止了疾病的进展。
  • 摘要:目的:本研究通过观察HBV相关慢加急性肝衰竭(acute-on—chronic liver failure,ACLF)患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的变化,肝组织内Foxp3+细胞的表达及分布,血清干扰素(interferon,IFN)-γ和白介素.10(interleukin 10,IL-10)水平和比值,探讨Treg与HBV相关ACLF的发病及临床预后的相关性。rn 方法:收集HBV相关ACLF患者32例,慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者44例及41例正常献血员,并收集接受肝移植的ACLF患者及正常供体肝组织各6例。HBV相关ACLF和CHB的诊断符合中华医学会肝病学分会及中华医学会感染病学分会联合制定的《肝衰竭诊疗指南》和《慢性乙型肝炎防治指南》的标准。检测患者肝功能,凝血功能,HBV表面标志物和HBV DNA载量。流式细胞术检测外周血Treg频率,免疫组织化学观察肝组织中Foxp3+细胞的表达及分布,逆转录聚合酶链反应检测外周血单个核细胞及肝组织中Foxp3 mRNA的表达,酶联免疫吸附法测定血清IFN-γ和IL-10水平。比较外周血Treg在HBV相关ACLF存活组和死亡组患者间的差异,并与MELD评分进行相关性分析,探讨其与临床预后的关系。rn 结果:各组患者的年龄和性别比具有可比性。ACLF组外周血Treg频率(6.33%±1.49%)显著高于CHB组(vs.4.16%±1.31%)和对照组(vs.2.20%±0.69%),差异均具有统计学意义(均P<0.001)。ACLF组共22例出现严重并发症,有并发症者外周血Treg频率(6.51%±1.50%)高于无并发症者(vs.5.94%±1.42%),但差异无统计学意义(P=0.55)。ACLF组肝组织中Foxp3+细胞数量(14.7±3.6/hpf)显著高于CHB患者(vs.4.6 ±1.4/hpf,P<0.001)和对照组(vs.0.4 ±0.2/hpf,P<0.001),其主要分布在淋巴细胞聚集及炎症明显的汇管区,而肝窦内亦可见散在分布。ACLF组外周血单个核细胞及肝组织中Foxp3 mRNA相对表达量均显著高于CHB组和对照组(均P<0.01)。ACLF组外周血Treg频率与INR(r=0.64,P<0.001)和MELD评分(r=0.37,P=0.04)呈正相关。血清IFN-γ和IL-10水平在ACLF组(0.96±0.37 pg/ml;0.77±0.33 pg/m1)均显著高于CHB组(vs.O.40±0.17 pg/ml;0.48±0.27 pg/ml;均P<0.001)和对照组(vs. 0.37±0.17 pg/ml;0.54±0.38 pg/ml;均P<0.001),但后两组比较差异无统计学意义。IFN-γ/IL-10比值在ACLF组显著高于CHB组和正常组(均P<0.01),血清IL-10水平与外周血Treg频率呈正相关(r=0.41,P=0.02)。ACLF死亡组外周血Treg基线水平显著高于存活组(6.68%±1.32% vs.5.44%±1.18%,P<0.05),在第7、14、21和28天分别为7.23%±1.34%,7.79%±1.20%,8.82%±0.91%和8.91%±0.18%,呈逐渐增高趋势;而存活组外周血Treg频率在各观测点分别为5.53%±1.28%,5.28%±1.03%,4.45%±0.87%和3.47%±0.61%,呈逐渐降低趋势。rn 结论:HBV相关ACLF患者外周血Treg频率及肝组织内Foxp3+细胞数量较CHB患者及正常对照组明显增多。外周血Treg频率与ACLF患者的疾病严重程度呈正相关,其基线水平及动态变化趋势可预测ACLF患者的短期预后。HBV相关ACLF患者存在IFN-γ/IL-10比值失衡,血清IL-10水平与外周血Treg频率呈正相关。免疫调节治疗可能成为HBV相关ACLF的一种新的治疗策略。
  • 摘要:丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)是一种全球性传染的、给人类健康带来极大威胁的病原体。成人感染丙肝病毒后比感染乙肝病毒更容易转化成慢性肝炎,并可能发展成肝硬化和肝癌。现已知人感染HCV后,在抗一HCV出现前几周就可检测出丙型肝炎病毒核糖核酸(HCV RNA),而且HCV RNA的含量反映了病毒的复制情况和患者的病情变化。因此HCVRNA定量检测对丙型肝炎的诊断、治疗和预后观察显得特别重要。
  • 摘要:慢性乙型肝炎(CHB)发展为肝硬化和肝细胞癌的危险与病毒持续复制相关。血清乙型肝炎病毒(IIBV)DNA水平是目前评价HBV复制的重要指标,也是抗HBV疗效监测及早期预测长期疗效的最常用方法。通常预测抗病毒疗效的指标包括治疗前ALT水平、HBVDNA水平、性别、病程、传播途径、治疗的依从性、有无HCV、HDV或HIV合并感染、HBV基因型等,但这些指标除HBVDNA水平外都是治疗开始前的预测指标,另外由于检测HBVDNA水平的技术复杂、敏感性差异大且价格较高,很有必要寻找更简便、有效、价廉,能反映HBV复制状况的指标。本文探讨了患者HBsAg下降速率在核苷(酸)类似物抗病毒药物治疗CHB中的意义,寻找疗效预测和评估的简易指标,指导临床用药。
  • 摘要:目的:分析抗结核药物诱发严重肝损害的临床特征及相关影响因素。rn 方法:回顾性分析80例抗结核药物治疗期间出现严重肝损害的病例资料。严重药物性肝损害(SDILI)的诊断标准:(1)应用抗结核药物史; (2)除外其它原因引起的肝病;(3)血清学检查(肝功能):血清转氨酶(ALT或AST)≥×10ULN(正常上限值),血清总胆红素(T Bil)≥5 ×ULN; (4)凝血因子活性下降(PTA<50%,注射Vit K后):(5)如同时出现肝性脑病或腹水及严重凝血障碍(PTA<40%)诊断为药物性肝衰竭(DILF)。采用SPSS13.0统计软件包进行统计分析。rn 结果:80例中男55例、女25例,年龄16~74岁(平均39.24±12.6)岁; 年龄分布:青年组(≤35岁)、中年组(36~55岁)及老年组(≥56岁)分别为43.75%、28.75%及26.25%; 所有病例初始抗结核治疗有异烟肼(isoniazid,H)及利福平(rifampicin,R),其中63例(78.75%)初始有联用吡嗪酰胺(pyrazinamide,Z)及乙胺丁醇(ethambutol,E); 服药时间为7~96天(平均45天),55例(68.75%)服药后首次血生化检查则已达到严重肝损害的诊断标准,20例(25%)出现轻度血清谷丙转氨酶(ALT)升高后未停药而发展至严重肝损害。80例SDILI的发生率青年组高于中、老年组高(p<0.05); 其中31例(38.75%)在疾病过程中发生DILF,老年组(12/31,38.71%)较中(10/31,32.26%)、青年组(9/31,29.03%)高(p<0.05)。7例急性肝衰竭(ALF)5例发生在青年组,其中4例为女性; 亚急性肝衰竭(SALF)一半发生在老年组。住院期间死亡21例(26.25%),老年组的死亡率高于中、轻年组(分别为p<0.01,p<0.05); 16例(16/80,20%)伴有慢性HBV感染(血清HBsAg阳性≥6月)中发生DILF 9例(9/16,75%),HBV DNA(PCR)阳性7例(7/16,43.75%); 5例肥胖病例4例发生DILF并死亡。单因素分析发现年龄、HRZE初始治疗、合并HBV感染及肥胖是影响结核药物性肝损害严重程度的因素:多因素分析显示凝血酶原活动度(PTA)水平是影响预后的独立危险因素。rn 结论:DILF中的ALF发生可能与个体差异相关,而具有危险因素的患者接受抗结核药物化疗时,应及时制订合理的化疗方案,密切检测患者的多项肝功能指标,对慢性HBV感染患者抗结核化疗是否应该同时抗乙肝病毒或护肝治疗值得结核科和肝病科医师进一步共同探讨。
  • 摘要:丙型肝炎病毒(Hepatitis C Virus,HCV)是1989年经分子克隆技术发现的,属于黄病毒科丙型肝炎病毒。大约80%感染HCV的患者会转为慢性肝炎,10-20%的患者会发展为肝硬化,HCY相关肝癌发生率为1-5%。研究发现,HCV可引起肝外组织器官病变,如混合型冷球蛋白血症(MC),迟发型皮肤紫质症,干燥综合症,甲状腺功能异常等自免性疾病。随着干扰素抗病毒治疗引起全身各系统不良反应的相继报道,治愈慢性丙肝之路面临挑战。尤其是出现干扰素引起心血管不良反应致死病例的报道,抗病毒治疗在心血管不良反应发生中的作用及机制逐渐引起重视。本文通过查阅大量文献,对HCV及干扰素抗病毒治疗引起心血管不良反应的可能机制作一篇综述,并介绍目前一些好的提示心血管疾病的血清学标志。
  • 摘要:慢性重型肝炎是在慢性肝病基础上出现的大块性(全小叶性)或亚大块性新鲜的肝实质坏死,临床表现主要有黄疸迅速加深(>171 μmol/L或每天上升≥17.1μmol/L),凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度低于40%,高度乏力、腹胀等,易合并感染、感性脑病、消化道出血等并发症,病死率高达70%-80%以上。因其以黄疸为突出表现,病重势急,具有传染性,中医历来将其归属于“急黄”、“瘟黄”等范畴,临床常分为湿热蕴结、热毒炽盛、痰湿蒙蔽、正虚瘀阻型。2007年1月-2010年10月笔者对慢性重型肝炎患者采用中西医结合治疗及中医特色护理,取得了满意的疗效。本文将慢性重型肝炎的特色护理作出介绍,并谈了自己的体会。
  • 摘要:原发性骨髓纤维化(primary myelofibrosis,PMF)是以骨髓弥漫性纤维组织增生为主要病理改变的一种骨髓增殖性疾病,误诊率为75%。我科近期收诊了2例误诊为肝硬化的PMF患者,结合临床经过和病理结果讨论, 通过此2例患者的临床经过可知:积极应用无创性方法可辅助诊断和鉴别诊断,对疑似诊断采取必要的有创性检查是提高临床确诊率的关键。
  • 摘要:我国是病毒性肝炎的高发区,合并甲状腺功能亢进症(以下简称:甲亢)并不少见,治疗时存在矛盾。肝炎伴甲亢在治疗时存在矛盾:若不及时处理甲亢,甲亢加速物质分解代谢,肝细胞则缺乏必需营养物质进行修复; 若抗甲亢,ATD、放射性碘治疗均具有一定的毒性,在肝脏解毒功能十分脆弱的情况下则又可造成肝损伤。2008年4月~2011年6月我科收治3例因放射碘治疗后肝功能受到显著损害的患者,3例患者均为青年男性,对他们进行心里护理,基础护理,病情观察和健康指导。在临床护理上要关心患者,注意观察病情,做好基础护理,卧床休息减少不必要的活动,做好相关知识宣教。
  • 摘要:目的:近年的研究发现,脂肪肝与冠心病关系密切,本研究对血管造影确诊的冠心病(CHD)患者,联合进行肝脏脂肪肝的B超检测和彩色多普勒超声的心功能评价,以观察非酒精性脂肪肝的冠心病患者的心脏舒张、收缩功能的可能影响。rn 方法:2008年7月~2010年12月间,对我院临床怀疑的冠心病患者,行冠状动脉造影确诊为冠状动脉硬化性心脏病后的住院患者纳入本研究。有210例患者进入本研究,其中男性139例,女性71例,平均年龄为58.0±9.5岁。对这些患者在冠状动脉造影前后3天内进行了肝脏的B超检查与心脏彩色多普勒超声检查。脂肪性肝病的诊断符合2006年我国非酒精性与酒精性脂肪性肝病诊疗指南中的诊断标准。共发现非酒精性脂肪肝(NAFLD)75例。按照美国超声心动图学会推荐的方法,患者常规行M型、二维超声及彩色多普勒超声心动图检查。采用PhilipsIE33型彩色多普勒超声心动图诊断仪,探头频率2.0~5.0 MHz。二维超声指导下的M型超声心动图按标准测量室间隔厚度,左室后壁厚度,左室舒张末径、左室收缩末径和左室缩短分数。左室射血分数(INEF)的测量于标准心尖四腔观及两腔观采用双平面Simpson's法获得。利用。Doppler技术获得二尖瓣口血流频谱,并测量出E峰与A峰速度,计算其比值(E/A比值),测量值均为连续三个心动周期测值取平均获得。以L,VEF来评价心脏的收缩功能。以二尖瓣口血流频谱中的E/A比值表示心脏的舒张功能,当E/A比值小于1,即认为患者的舒张功能下降,为舒张功能不全(DCD)。结果:不同冠心病患者心脏舒张功能的改变见表1,随着脂肪肝的加重,CHD患者的E/A比值逐步下降,伴中或重度脂肪肝患者的比值显著低于无脂肪肝或轻度脂肪肝的患者; 这些患者的心脏收缩功能差异无统计学意义。
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