コルチゾール産生?代謝とメタボリック症候群のかかわり

摘要

コルチゾ一ルを代表とするグルココルチコィドの作用はあまりにも広汎であるが，合成?代謝経路や受容体前後の仕組みについてはかなり整理されてきた.フィードべック調節の代表でもある視床下部-下垂体-副腎(HPA)系により巧妙な調節を受けるほか，11beta水酸化ステ口ィド脱水素酵素（11betaHSD)などによる局所での代謝もレセプター前の重要な調節機構である.いわゆるメタボリック症候群を構成する危険因子がいずれもCushing徴候の軽微なものと一致することから，グルココルチコィド作用の増幅機構である11betaHSDタイプ1 のreductase活性亢進などに起因するHPA系の過活性化が機能的な高コルチゾ一ル血症を引き起こし，危険因子の増悪を惹起する可能性が示唆されている.