B型ウイルス肝炎の分子免疫学HBV感染と免疫機序HBV感染に対する宿主の免疫学的監視機構と感染成立機序

摘要

B型肝炎ウイルス(HBV)に初感染した場合,乳幼児では十分な免疫が働かずキャリア状態になる.多くは青年期に肝炎を発症し, HBe抗原陰性, HBe抗体陽性のキャリアになり,ウイルス量が減少,肝炎も鎮静化する.しかし約10%の症例が慢性肝炎,肝硬変へと進行する.一方成人初感染においては,我が国ではほとんど全例において急性肝炎で終結し,慢性化しない.ヘルシーキャリアの状態が続くことから, HBVは細胞障害性をもたず,免疫応答によって肝炎を発症することは明らかである.急性?慢性B型肝炎患者肝組織および末梢血液中からHBV特異的なCD8陽性細胞障害性T細胞(CTL)が誘導され, m酒性が病態と関連していることから, HBV特異的なCTLが炎症誘導の中心的役割を果たしていると考えられている.しかしHBVに感染後HBV特異的なCTLレスポンスや肝炎は感染から2-3カ月を経過した後に出現する.それ以前の期間には樹状細胞(dendritic cell! DC)やnatural killer(NK)細胞を中心とした,いわゆる自然免疫応答がウイルス排除に働いていると考えられている.本稿では,主にHBV感染に対する監視機構として自然免疫応答について概説する.