プ口テアソームの機能阻害型遺伝子変異が新規自己炎症疾患である中篠－ 西村症候群を引き起こす

有馬和彦; 井田弘明; 金澤伸雄; 吉浦孝一郎

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プ口テアソームの機能阻害型遺伝子変異が新規自己炎症疾患である中篠－西村症候群を引き起こす

机译：Puguchi Teasome的功能抑制基因突变导致新型中性炎性疾病Nashashino-Nishimura综合征

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細胞内タンパク質はダイナミックで繊細な生成と分解の調節を受けている．千差万別のタンパク質の寿命は．短いものは数分，長いものは数カ月と1万倍以上の個別性を持ち，これらを適正に調節することは生体維持に必須である．ユビキチンープロテアソームタンパク質分解系はその最も重要な調節機構である．プロテアソームはユビキチン化タンパク質を分解する60以上のサブユニットから成る巨大な複合体3型プロテアーゼである．ポリュビキチン鎖を認識して細胞内タンパク質の積極的かつ差別的な分解を司る~（1））．

机译：细胞内蛋白质被动态和精细地调节以产生和降解。多种蛋白质的寿命是多少？短的有几分钟的时间，长的有几个月，并且个性超过10,000倍，对它们的适当调整对于维持活体至关重要。泛素-蛋白酶体蛋白水解系统是其最重要的调节机制。蛋白酶体是巨大的复杂3型蛋白酶，由60多个降解泛素化蛋白的亚基组成。它可以识别porubikitin链并控制细胞内蛋白质的侵袭性和区分性降解（1）。

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来源
《细胞工学》 |2012年第1期|共2页
作者
有馬和彦; 井田弘明; 金澤伸雄; 吉浦孝一郎;
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作者单位

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收录信息
原文格式 PDF
正文语种 jpn
中图分类基因工程（遗传工程）;
关键词
入库时间 2022-08-19 08:36:24

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1. プ口テアソームの機能阻害型遺伝子変異が新規自己炎症疾患である中篠－西村症候群を引き起こす [J] . 有馬和彦, 井田弘明, 金澤伸雄, 细胞工学 . 2012,第1期

机译：Puguchi Teasome的功能抑制基因突变导致新型中性炎性疾病Nashashino-Nishimura综合征
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