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【24h】

酸化ストレスと心筋障害

机译:氧化应激和心肌损伤

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摘要

心不全の病態形成メカニズムとして心筋の構築·機能変化,すなわちリモデ)ングが重要な役割を果たしている.リモデリングに陥った心筋では,心筋細胞のミトコンドリア電子伝達系における活性酸素の産生が亢進する.ミトコンドリアは活性酸素の産生源であると同時にそのターゲットとなり,ミトコンドリアDNA(mtDNA)が傷害される.mtDNAの傷害は電子伝達系の機能不全をもたらす.ミトコンドリアで生成された活性酸素は心筋の収縮機能や構築を障害し.さらに心不全の発症に関与する.したがって,ミトコンドリアはエネルギー産生やアポトーシスばかりでなく,活性酸素の発生源としてきわめて重要な細胞内器官である.今後,mtDNAの酸化傷害の分子機序の解明,さらにその抑制によるあらたな心筋リモデリング·心不全の治療法の開発が期待される.
机译:心肌的结构和功能改变,即重塑,在心力衰竭的发病机理中起着重要作用,在重塑的心肌中,心肌细胞线粒体电子传递系统中活性氧的产生增加。是活性氧的来源和目标,会破坏线粒体DNA(mtDNA);破坏mtDNA会导致电子传递系统功能障碍;线粒体产生的活性氧会导致心肌收缩和线粒体是一种细胞内器官,它不仅对能量的产生和凋亡具有重要作用,而且还作为活性氧的来源,是线粒体的细胞内器官,它不仅破坏了结构,而且参与了心力衰竭的发展。期望阐明上述内容并通过抑制它来开发用于心肌重塑和心力衰竭的新治疗方法。

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