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AKTシグナルとCREBのクロストーク 癌研究へのアプローチ

机译:AKT信号与CREB之间的串扰研究癌症的方法

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摘要

AKT/PKB(protein kinase B)はもともと,富歯類のT細胞リンパ腫を引き起こすレトロウイルスAKT8のv-oncであるv-Aktに対するc-onc(c-Akt)として同定された.3つのアイソフォームが知られており(AKT1/PKB alpha,AKT2/PKB beta,AKT3/PKB γ),胃癌·卵巣癌など多くの悪性腫瘍で発現が亢進していることが報告されている.ARTはPI3キナ-ゼ(phos-phoinositide 3-kinase)の下流で活性化するserine/threonine protein kinaseで, PI3キナ-ゼの産物である3-phosphoinositides (PIPs)およびPDK1 (3-phospho-inositide-dependent kinase 1)により活性化され,その基質(多くはコンセンサス配列RXRXXS/Tphiをもつ.
机译:AKT / PKB(蛋白激酶B)最初被鉴定为针对v-Akt的c-onc(c-Akt),v-Akt是逆转录病毒AKT8的v-onc,可引起牙齿富集的T细胞淋巴瘤。已知(AKT1 / PKB alpha,AKT2 / PKB beta,AKT3 / PKBγ),据报道其表达在许多恶性肿瘤(如胃癌和卵巢癌)中表达上调,ART是PI3蛋白。丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶通过3-磷酸肌醇(PIP)和PDK1(3-磷酸肌醇依赖性激酶1)激活了ze(磷酸肌醇3-激酶)的下游,这是PI3 quinase的产物。它被激活并具有其底物(主要具有共有序列RXRXXS / Tphi。

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