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KATP通道开放剂对缺血缺氧PC12细胞凋亡及PI3K/AKt/CREB信号通路影响

         

摘要

目的观察KATP通道开放剂对缺血缺氧PC12细胞凋亡影响并探讨其信号转导机制。方法取传代后3d的PC12细胞,分为正常对照组(NC组)、缺血缺氧组,后者根据药物处理方式分为缺血缺氧对照(I/C组)、吡那地尔组(I/P组)、吡那地尔+格列吡嗪共处理组(I/P+G组)。结果各缺血缺氧组细胞凋亡率随时间点增加而增加,24小时达高峰,以后随时间延长,逐渐降低。结论 KATP通道开放剂吡那地尔能明显降低缺血缺氧后PC12细胞凋亡,增加P-akt,p-CREB蛋白及mRNA表达,提示KATP通道开放剂可能通过激活PI3K/Akt/CREB途径来减少缺血缺氧后PC12细胞凋亡。

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