OAと破骨細胞-OA治療薬のあらたなターゲット

摘要

破骨細胞は骨吸収を行う唯-の細胞で,成体は骨吸収と骨形成の繰返し(リモデリング)により周囲の力学的環境や代謝の変化に対応している.過去の破骨細胞と変形性関節症OAの研究としては,OAに生じるCystの形成や,人工関節のゆるみの原因となるポリエチレンの摩粍粉による破骨細胞の活性化なとかあつたが,近年OA発症のメカニスムが検討され,その進行を抑制する薬剤,いわゆるstructure-modifyingdrugsか開発されるにつれ,破骨細胞をターゲットにした創薬も研究が進んできた. OAの軟骨下骨ではリモデリングが冗進しているとされ,この異常なリモデリングを抑制することでOAの進行を防止しようというのである.動物実験や臨床治験の研究では破骨細胞の機能を抑制するビスホスホネ-卜やカルシトニンがOA治療薬として有効であることが確かめられつつある.今後, OAの病態における破骨細胞の役割についてより詳細な研究がなされれば,あらたな治療薬の開発が進む可能性もある.