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職業上の慢性鉛曝露による鉛腎症と考えられた慢性腎臓病の1例

机译:一例因职业性慢性铅暴露引起的慢性肾脏病被认为是铅肾病

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摘要

症例は75歳,男性。慢性腎臓病の評価と治療のために当科紹介受診。痛風と高血圧の既往あり,血清クレアチニン(Cr)1.3mg/dL,尿所見では蛋白尿,血尿なし。腹部CTにて両側腎萎縮あり。手に金属あかの沈着を認め,職業は仏具製造で鉛を使用する機会が多いことがら鉛腎症を疑った。血中鉛濃度は4lMg/dL, ethylenediami-netetraacetic acid(EDTA)1gによるキレート試験を2回施行し,投与後24時間尿中鉛排泄量がそれぞれ600 fig, 687(mu)g, 72時間尿中鉛排泄量834(mu)g,1,071/(mu)gであった。腎生検組織では,間質の線維化と単核球の局所的な浸潤を認め,組織中鉛濃度は130ng/g(wet weight)であった。週1回のEDTA1g投与を8.回施行し,Cr1.1mg/dLと腎機能の悪化はみられず経過は良好だったが,心不全を起こし,その後急性腎不全となったため治療は中断した。EDTAキレート後72時間尿中鉛排泄量が600埤以上であれば,体内鉛蓄積量が腎障害の原因になりうる量であるというのが一般的な説で,本症例では600 A(gを超えており,鉛が腎機能低下に関与している可能性が示唆された。鉛腎症の治療は諸説あるが,キレート後72時間尿中鉛排泄量が60-600(mu)gの症例で,DTAキレート治療を繰り返し行った群は,行わなかった群に比べ慢性腎臓病の進行が有意に抑えられたというデータを基に,本症例ではキレート治療を行った。本症例は現代日本においても鉛腎症が起こる可能性があることを示している。鉛腎症では曝露環境からの回避とキレート治療により,腎機能低下を可逆的にできる可能性がある。したがって,慢性腎臓病の原因として鉛腎症を鑑別にあげ,職業歴ゃ曝露歴を十分に聴取することが大切と考えられる。
机译:该案是一名75岁男子。拜访了我科评估和治疗慢性肾脏病。痛风和高血压病史,血清肌酐(Cr)为1.3 mg / dL,尿液发现无蛋白尿或尿血。腹部CT显示双侧肾萎缩。在他的手上发现了金属沉积物,并且他怀疑铅肾病,因为他经常在制造佛教圣坛中使用铅。血铅浓度为4 lMg / dL,用1 g的波导二胺-四乙酸(EDTA)进行螯合测试两次。铅排泄量为834微克和1,071 /微克。在肾活检组织中,观察到间质纤维化和单核细胞的局部浸润,并且组织中的铅浓度为130 ng / g(湿重)。 EDTA每周1次,每次8次,疗程为Cr 1.1 mg / dL,病程良好,未见肾功能恶化,但因心力衰竭而停药,随后出现急性肾衰竭。 EDTA螯合后72小时如果尿铅排泄量为600升或更多,则一般理论是体内积累的铅量是可能导致肾损害的量,在这种情况下为600 A(g)有人认为铅可能与肾功能不全有关,尽管有关铅肾病的治疗方法有多种,但是螯合后72小时尿中铅的排泄量为60-600μg。根据数据,反复进行DTA螯合治疗的组与未进行DTA螯合治疗的组相比,慢性肾脏疾病的进展得到了显着抑制,在这种情况下进行了螯合治疗,这种情况在现代的日本。也已经表明铅性肾病可以发生,在铅性肾病中,避免暴露在外环境和螯合治疗可能可逆地降低肾功能,因此,是慢性肾脏病的病因区分铅性肾病并彻底听取职业病史和接触史被认为很重要。

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