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3.C蛋白変異センダイウイルスの弱毒化機構

机译:3. 3。 C蛋白突变仙台病毒的衰减机制

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摘要

センダイウイルス(Sendai virus.SeV)は,マウスをはじめとするげっ歯類に重篤な肺炎を引き起こし,死亡させる。 その伝染力は,一旦動物実験施設に侵入するとしばしば全マウスの処分を余儀なくされるほど強く,トランスジェニックマウスやノックアウトマウスなどを自家繁殖させる横会の増えた今日,研究者に最も恐れられているウイルスの一つである。 SeVの病原性の強さには株間で大きな遠いがあるが,その病原性を決定づけているウイルス側の因子とその機構の解明は,まだ十分ではない。 これまでに,F蛋白に存在する開裂活性化部位の宿主プロテアーゼに対する感受性,およびM蛋白によるウイルスの出芽方向の制御,が明らかにされている。 また最近になり開発されたリバースジェネティクス法を駆使して,V蛋白のRNAエディティング部位よりC末端側,そしてC蛋白が,その機構は不明ではあるが,SeVの病原性を左右することがつきとめられた。 ウイルスの病原性発現横楢の解明は,ウイルス学的に興味深いだけでなく,より有効なワクチン開発に不可欠な研究課題である。 本稿では,C蛋白のSeVの病原性への関わりについて,我々の研究結果を中心に述べてみたい。
机译:仙台病毒(SeV)引起严重的肺炎并杀死啮齿动物,包括小鼠。它具有极强的感染力,以至于一旦入侵动物实验室,便常常被迫处置所有小鼠。如今,当自繁殖的转基因小鼠和基因敲除小鼠的数量不断增加时,研究人员最为担心。它是病毒之一。尽管SeV的毒力在毒株之间差异很大,但对确定其致病性和机制的病毒因子的阐明还不够。到目前为止,已经阐明了存在于F蛋白中的裂解活化位点对宿主蛋白酶的敏感性以及通过M蛋白控制病毒的萌发方向。此外,通过充分利用最近开发的反向遗传学方法,尽管机理尚不清楚,但V蛋白和C蛋白的RNA编辑位点的C端可以影响SeV的致病性。我被发现了。阐明病毒的致病性不仅在病毒学上是令人关注的,而且对于开发更有效的疫苗也是必不可少的研究主题。在本文中,我将着重于研究结果来描述C蛋白与SeV致病性的关系。

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