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机译:CYLD抑制通过增强NF-κB的活化作用增强类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞的促炎作用和过度增殖
机译:蜂毒肽通过抑制类风湿性关节炎中人成纤维细胞样滑膜细胞的IL-6 / sIL-6R复合物诱导的NF-κB和STAT3激活以及Bcl-2表达来增强细胞凋亡。
机译:SAM68通过增强类风湿性关节炎中的NF-κB/ p65途径来促进成纤维细胞样Synociocytes的侵袭,迁移和增殖
机译:通过STAT3活化通过IL-17介导的自噬增强了类风湿性关节炎成纤维细胞样Synociytes的增殖
机译:先天免疫触发IL-32通过类风湿性关节炎的成纤维细胞样Synoviooys的表达
机译:IL-27和尿酸结晶对类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞活化以及青藤碱和凉庙散对TNF-α激活的成纤维细胞样滑膜细胞的抗炎活性。
机译:CYLD抑制通过增强NF-κB的活化作用增强类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的促炎作用和过度增殖
机译:校正至:SAM68通过增强类风湿性关节炎中的NF-κB/ p65途径来促进成纤维细胞样滑膜细胞的侵袭,迁移和增殖
机译:糖皮质激素受体介导的类风湿性关节炎中促炎基因的抑制。