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Mitochondrial stress and activation of PI3K and Akt survival pathway in bladder ischemia

机译:线粒体应激与PI3K和Akt生存途径在膀胱缺血中的激活

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摘要

PurposeDetrusor overactivity contributes to bothersome constellation of lower urinary tract symptoms (LUTS) in men and women as they age. However, the underlying mechanisms of non-obstructive detrusor overactivity and LUTS remain largely unknown. Growing evidence suggests that ischemia may be an independent factor in the development of non-obstructive bladder dysfunction. Our goal was to determine the effects of ischemia on detrusor function and voiding behavior and define redox-mediated cellular stress and cell survival signaling in the ischemic bladder.
机译:目的随着年龄的增长,逼尿肌过度活动会导致男性下尿道症状(LUTS)的困扰。但是,非阻塞性​​逼尿肌过度活动和LUTS的潜在机制仍然未知。越来越多的证据表明,缺血可能是非阻塞性膀胱功能障碍发展的独立因素。我们的目标是确定缺血对逼尿肌功能和排尿行为的影响,并定义氧化还原介导的细胞应激和缺血性膀胱中的细胞存活信号。

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