机译:结肠癌中同时发生的Noxa / Bik诱导和Bcl-2 / Bcl-xL拮抗作用逆转突变的KRAS介导的细胞凋亡抗性。
KRAS carfilzomib ABT-263 proteasome inhibitor apoptosis;
机译:Noxa的诱导使表达Mcl-1的人结直肠癌细胞对小分子Bcl-2 / Bcl-xL抑制剂ABT-737敏感。
机译:PRb / E2F-1介导的胱天蛋白酶依赖性诱导的Noxa放大了Bcl-2 / Bcl-xL抑制剂ABT-737的凋亡作用。
机译:Bcl-2蛋白Noxa和Bcl-xL协同调节氧化应激诱导的细胞凋亡
机译:L-抗坏血酸可以消除突变克拉斯在人结肠癌细胞中介导的X基因依赖性的辛酸抗性
机译:Tanshinones逆转结肠癌细胞的多药耐药性。
机译:突变KRAS基因通过STAT3上调BCL-XL蛋白,赋予其抗凋亡的作用,而BIM蛋白诱导和BCL-XL拮抗作用可逆转该抗性。
机译:通过同时NOxa / BIK诱导和结肠癌细胞中的BCL-2 / BCL-XL拮抗作用的突变体KRAS介导的凋亡抗性的逆转