机译:突变KRAS基因通过STAT3上调BCL-XL蛋白,赋予其抗凋亡的作用,而BIM蛋白诱导和BCL-XL拮抗作用可逆转该抗性。
机译:通过调节抗透露蛋白Bcl-XL,转录因子肿瘤1对蛋白酶白血病细胞(肿瘤坏死因子α相关凋亡诱导配体)的抗性诱导骨髓性白血病细胞
机译:突变BRAF上调MCL-1赋予抗凋亡的作用,而抗凋亡作用由MCL-1拮抗作用和Cobimetinib在结直肠癌中逆转。
机译:BH3α-Helical MIMIC BH3-M6破坏了BCL-XL,BCL-2和MCL-1蛋白 - 蛋白质与Bax,Bak,Bad或Bim的相互作用,并以BAX和BIM依赖的方式诱导细胞凋亡
机译:通过计算设计Bcl2-家族蛋白Bcl-XL和Mcl-1的从头双重抑制剂
机译:Bcl-2蛋白Bcl-xl和Bcl-xs调节细胞凋亡的机制
机译:结肠癌中同时发生的Noxa / Bik诱导和Bcl-2 / Bcl-xL拮抗作用逆转突变的KRAS介导的细胞凋亡抗性。
机译:通过同时NOxa / BIK诱导和结肠癌细胞中的BCL-2 / BCL-XL拮抗作用的突变体KRAS介导的凋亡抗性的逆转