首页> 美国卫生研究院文献>Journal of the American Heart Association: Cardiovascular and Cerebrovascular Disease >Lung‐Derived SOD3 Attenuates Neurovascular Injury After Transient Global Cerebral Ischemia
【2h】

Lung‐Derived SOD3 Attenuates Neurovascular Injury After Transient Global Cerebral Ischemia

机译:肺源性SOD3可减轻短暂性全脑缺血后的神经血管损伤

代理获取
本网站仅为用户提供外文OA文献查询和代理获取服务,本网站没有原文。下单后我们将采用程序或人工为您竭诚获取高质量的原文,但由于OA文献来源多样且变更频繁,仍可能出现获取不到、文献不完整或与标题不符等情况,如果获取不到我们将提供退款服务。请知悉。

摘要

BackgroundSystemic innate immune priming is a recognized sequela of post‐ischemic neuroinflammation and contributor to delayed neurodegeneration. Given mounting evidence linking acute stroke with reactive lung inflammation, we asked whether enhanced expression of the endogenous antioxidant extracellular superoxide dismutase 3 (SOD3) produced by alveolar type II pneumocytes would protect the lung from transient global cerebral ischemia and the brain from the delayed effects of ischemia‐reperfusion.
机译:背景系统先天性免疫引发是缺血后神经炎症的公认后遗症,并且是延迟性神经变性的原因。给定越来越多的证据表明急性中风与反应性肺部炎症相关,我们询问由肺泡II型肺细胞产生的内源性抗氧化剂细胞外超氧化物歧化酶3(SOD3)的增强表达是否可以保护肺部免受短暂性全脑缺血和大脑的延迟作用缺血再灌注。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
代理获取

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号