大鼠短暂性全脑缺血后STAT3表达与神经原凋亡的关系

摘要

目的　探讨短暂性全脑缺血／再灌注（I／R）大鼠海马CAI区信号转导和转录激活子-3（STAT3）表达与迟发性神经元凋亡的关系。方法　30只健康雄性SD大鼠，随机分为假手术组（n=5）和全脑I／R后4、24、48、72、96h组（n=5）。双侧颈总动脉阻断＋全身低血压法建立大鼠短暂性全脑缺血模型；运用Nissl和TUNEL染色观察海马CA1区神经元存活数和凋亡细胞数；免疫组化法检测STAT3蛋白在全脑I／R后的表达。结果　全脑I／R后24h，海马CAI区STAT3阳性细胞数显著增多，72h达峰值，至96h开始下降。TUNEL染色显示，在I／R后24h即出现少量凋亡细胞，48～72h显著增多；STAT3蛋白高表达与神经元凋亡两者的部位和时间段基本一致。结论　STAT3蛋白表达增强可能介导缺血性脑损伤的信号转导过程，其在脑缺血损伤神经元凋亡过程中起关键作用。