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Reduction of cytosolic phospholipase A2α upregulation delays the onset of symptoms in SOD1G93A mouse model of amyotrophic lateral sclerosis

机译:减少胞质磷脂酶A2α上调延迟了肌萎缩性侧索硬化症SOD1G93A小鼠模型中症状的发作

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摘要

BackgroundAmyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a fatal multifactorial neurodegenerative disease characterized by selective death of motor neurons in the cortex, brainstem, and spinal cord. Cytosolic phospholipase A2 alpha (cPLA2α) upregulation and activation in the spinal cord of patients with sporadic ALS and in the spinal cord of human mutant SOD1G93A (hmSOD1) transgenic mice were recently reported.
机译:背景肌萎缩性侧索硬化症(ALS)是一种致命的多因素神经退行性疾病,其特征在于皮质,脑干和脊髓中运动神经元的选择性死亡。最近报道了散发性ALS患者的脊髓和人类突变型SOD1G93A(hmSOD1)转基因小鼠的脊髓中胞质磷脂酶A2α(cPLA2α)的上调和激活。

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