机译:AKT独立机制激活mTOR的证据为mTOR和AKT抑制剂联合治疗PTEN缺陷型前列腺肿瘤提供了支持
机译:AKT独立机制激活mTOR的证据为mTOR和AKT抑制剂联合治疗PTEN缺陷型前列腺癌提供了支持
机译:orexin / hypocretin通过ERK / Akt-Istory和Calcium刺激的溶酶体V-ATPase途径激活MTOR复合物1(MTORC1)
机译:mTOR是CDK抑制剂通过PI3K / AKT / mTOR信号传导轴在前列腺癌细胞中诱导的独特细胞死亡机制中的微调分子
机译:内皮细胞和肿瘤细胞中PI3K / Akt / mTOR抑制剂和PDT的组合。
机译:治疗实体瘤对ATP竞争性mTOR抑制剂的主要耐药性。
机译:Orexin / Hypocretin通过独立于Erk / Akt并经钙刺激的溶酶体v-ATPase途径激活mTOR Complex 1(mTORC1)。
机译:AKT独立机制激活mTOR的证据为mTOR和AKT抑制剂联合治疗PTEN缺陷型前列腺癌提供了支持