机译:AKT独立机制激活mTOR的证据为mTOR和AKT抑制剂联合治疗PTEN缺陷型前列腺癌提供了支持
机译:orexin / hypocretin通过ERK / Akt-Istory和Calcium刺激的溶酶体V-ATPase途径激活MTOR复合物1(MTORC1)
机译:mTOR是CDK抑制剂通过PI3K / AKT / mTOR信号传导轴在前列腺癌细胞中诱导的独特细胞死亡机制中的微调分子
机译:在前列腺癌Pten缺陷小鼠模型中,抗雄激素和mTOR抑制剂可抑制肿瘤生长进程。
机译:内皮细胞和肿瘤细胞中PI3K / Akt / mTOR抑制剂和PDT的组合。
机译:治疗实体瘤对ATP竞争性mTOR抑制剂的主要耐药性。
机译:AKT独立机制激活mTOR的证据为mTOR和AKT抑制剂联合治疗PTEN缺陷型前列腺肿瘤提供了支持
机译:AKT独立机制激活mTOR的证据为mTOR和AKT抑制剂联合治疗PTEN缺陷型前列腺癌提供了支持