机译:Orexin / Hypocretin通过独立于Erk / Akt并经钙刺激的溶酶体v-ATPase途径激活mTOR Complex 1(mTORC1)。
机译:orexin / hypocretin通过ERK / Akt-Istory和Calcium刺激的溶酶体V-ATPase途径激活MTOR复合物1(MTORC1)
机译:通过FGF受体2,不是FGF受体1,通过激活ERK1 / 2-MAPK来调节髓鞘厚度,其以AKT - 独立的方式促进MTORC1活性
机译:Gator-rag GTPase途径抑制溶酶体衍生的氨基酸的MTORC1活化
机译:基于粗制溶酶体和胞浆蛋白的牛乳腺上皮无细胞系统:Ser2448上的亮氨酸激活mTOR
机译:骨细胞和骨细胞的MTORC1途径调节骨
机译:FGF受体2而非FGF受体1发出的信号通过激活ERK1 / 2–MAPK调节髓鞘厚度ERK1 / 2–MAPK可以独立于Akt的方式促进mTORC1的活性。
机译:通过增加V-ATPase活性,通过激活MTORC1途径和骨转移来增强骨髓骨粉质量泵调节器ATP6V1C1增强乳腺癌生长