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Hydrogen peroxide induced genomic instability in nucleotide excision repair-deficient lymphoblastoid cells

机译:过氧化氢诱导的核苷酸切除修复缺陷型淋巴母细胞中的基因组不稳定

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摘要

BackgroundThe Nucleotide Excision Repair (NER) pathway specialises in UV-induced DNA damage repair. Inherited defects in the NER can predispose individuals to Xeroderma Pigmentosum (XP). UV-induced DNA damage cannot account for the manifestation of XP in organ systems not directly exposed to sunlight. While the NER has recently been implicated in the repair of oxidative DNA lesions, it is not well characterised. Therefore we sought to investigate the role of NER factors Xeroderma Pigmentosum A (XPA), XPB and XPD in oxidative DNA damage-repair by subjecting lymphoblastoid cells from patients suffering from XP-A, XP-D and XP-B with Cockayne Syndrome to hydrogen peroxide (H2O2).
机译:背景核苷酸切除修复(NER)途径专门研究紫外线诱导的DNA损伤修复。 NER中遗传的缺陷会使个体容易患上Xerderma Pigmentosum(XP)。紫外线引起的DNA损伤不能解释XP在未直接暴露于阳光下的器官系统中的表现。尽管NER最近与氧化性DNA损伤的修复有关,但它的特征尚未明确。因此,我们试图通过使患有Cockayne综合征的XP-A,XP-D和XP-B患者的淋巴母细胞接受氢治疗,从而研究NER因子Xerderma Pigmentosum A(XPA),XPB和XPD在氧化DNA损伤修复中的作用。过氧化物(H2O2)。

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