七氟烷联合下调CTRP6基因抑制肝癌细胞迁移和侵袭的机制研究

摘要

目的 探讨七氟烷联合下调CTRP6对肝癌细胞迁移侵袭的影响及作用机制.方法 运用MTT法检测七氟烷(1％、2％、5％)对肝癌细胞的抑制率;将si-con组(转染si-con)、si-CTRP6(转染si-CTRP6)、sevo+ si-con(转染si-con,再用2％ sevo处理)、sevo+ si-CTRP6组(转染si-CTRP6,再用2％ sevo处理),用脂质体法转染至HepG2;qRT-PCR法检测细胞中CTRP6的表达;Transwell法检测细胞的迁移和侵袭;Western blot检测细胞中CTRP6、Shh、Ihh、Smo的蛋白表达.结果 与control组相比,2％sevo、5％sevo可明显增强肝癌细胞的抑制率,且2％sevo可明显的抑制肝癌细胞的迁移和侵袭(P＜0.05);重要的是,2％ sevo可下调肝癌细胞中CTRP6的表达,且敲减CTRP6可明显的抑制肝癌细胞的迁移和侵袭;敲减CTRP6可明显的抑制肝癌细胞中Hedgehog信号通路关键基因Shh、Ihh、Smo的蛋白表达.结论 七氟烷联合下调CTRP6可抑制肝癌细胞的迁移和侵袭,其机制与失活Hedgehog信号通路有关,将可为七氟烷联合下调CTRP6在肝癌中的治疗提供实验支持.