非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

摘要

目的 探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将64只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150 mg/kg非诺贝特组及300 mg/kg非诺贝特组,每组各16只,术前30 min分别给予相应处理.采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-κB p65及IL-6水平,H·E染色观察左心室前壁细胞病理形态学改变,并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率.结果 假手术组大鼠心肌组织中NF-κB p65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为(8.11±0.83) pg/mg、(182.67±0.19) pg/mg、(5.09±0.79)％,与其余四组大鼠相比均显著降低(P＜0.05);与缺血再灌注组比较,非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-κB p65及IL-6水平,心肌细胞凋亡率明显降低(P＜0.05),且随着用药剂量的增加而降低,两个不同剂量组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).缺血冉灌注组与300 mg/kg非诺贝特组中NF-κB p65及IL-6含量水平差异有统计学意义(r1=0.93,r2=0.74,P＜0.01).结论 非诺贝特可通过负性调节NF-κB p65含量水平进而减少IL-6的释放,抑制心肌细胞的凋亡,从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用.