阿里红多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

摘要

目的探讨阿里红多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的保护作用及其作用机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎法建立MIRI模型,将60只SPF级SD大鼠按体质量随机分别为假手术组、模型组、地塞米松组(DEX组)、阿里红多糖低剂量组(ALH-L组)、中剂量组(ALH-M组)和高剂量组(ALH-H组)。各给药组于造模前预防给药1周,其中DEX组灌胃给予地塞米松0.8 mg/(kg·d),ALH-L、M、H组分别灌胃给予阿里红多糖10、20、40 mg/(kg·d),而假手术组和模型组灌胃给予等量生理盐水。造模24 h后取材,NBT染色法观察各组大鼠心肌梗死面积;化学比色法测定血浆TNF-α、IL-1β、MDA含量和CK、LDH、SOD活性;Western blotting法检测心肌组织Bcl-2和caspase-3的表达量。结果与假手术组比较,模型组的心电图ST段、心脏梗死率、血浆CK、LDH活性,TNF-α、IL-1β、MDA含量和心肌组织caspase-3的表达量明显升高(P<0.01),血浆SOD活性和心肌组织Bcl-2表达量明显降低(P<0.01)。与模型组比较,ALH-L、M、H组均明显降低心电图ST段/心脏梗死率、血浆CK、LDH活性,TNF-α、IL-1β、MDA含量和心肌组织caspase-3的表达量(P<0.05),升高血浆SOD活性和心肌组织Bcl-2表达量(P<0.05),并呈剂量依赖性。结论阿里红多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能与抗氧化、抗炎和抗凋亡作用有关。