1,6-二磷酸果糖对大鼠肝脏创伤救治的影响及其作用机制

摘要

目的 观察1,6-二磷酸果糖(FDP)在大鼠肝脏创伤救治中的作用并探讨其可能的机制.方法 选取健康SD大鼠49只,建立肝脏撞击破裂伤模型.先取42只建模后大鼠,随机分为对照组、葡萄糖组、FDP组(n=14),分别于致伤10min后静脉注射0.9%氯化钠、5%葡萄糖及15%FDP注射液2ml(均在10min内静注完),各组再按处死取材时相点随机均分为缺血前和再灌注4h两个亚组(n=7).剩余7只建模后大鼠为再灌注4h假手术组.测定各组动物外周血谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平,肝组织丙二醛(MDA)、糖原含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 在缺血前时相点,肝糖原含量对照组<葡萄糖组葡萄糖组>FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05),AST水平对照组>葡萄糖组/FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05),FDP组与葡萄糖组比较无显著差异;肝组织SOD活性对照组<葡萄糖组葡萄糖组>FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05).结论 与葡萄糖比较,FDP对大鼠肝脏撞击破裂伤有更好的保护作用,其机制可能为在应激条件下肝脏能更有效地以FDP为底物合成糖原,增加肝脏缺血前糖原贮备,从而减轻肝脏创伤救治中的热缺血再灌注损伤.