内皮收缩因子及其在缺氧性肺血管收缩中的作用

摘要

缺氧所致肺血管收缩（HPV）是肺动脉高压形成的主要环节,其机理至今仍不清楚。近年的研究证明内皮细胞（EC）在调节血管张力方面具有重要的作用。缺氧对EC通过释放某些活性物质参与HPV。已发现,EC除合成前列环素（PGI₂）和内皮舒张因子（E-DRF）外,还可以释放内皮收缩因子（EDCF）,现已证实,血管EC至少可以合成三种不同的EDCF,它们是非环氧酶非脂氧酶产物EDCF₁。