L-精氨酸促进背根神经节NO合成对糖尿病大鼠机械性痛敏的影响

摘要

目的研究L-精氨酸减轻糖尿病大鼠机械性痛敏的作用及可能的机制。方法36只成年雄性SD大鼠随机分为3组(n=12):正常对照组(CON组)、糖尿病组(DM组)、L-精氨酸(L-Arginin)干预组(L-Arg组)。糖尿病大鼠成模后L-Arg组第1天腹腔注射L-Arginin 300 mg/kg,每日1次,持续14 d。DM组第1天腹腔注射等剂量生理盐水,每日1次,持续14 d。CON组在相同时间点腹腔注射等剂量生理盐水,每日1次,持续14 d。测定L-arginin注射前(T_0)、注射后14 d(T_1)、21 d(T_2)、28 d(T_3)测定大鼠机械缩足阈值(paw mechanical withdrawal threshold,PMWT)。L-Arginin注射后28 d采用硝酸还原酶法测定背根神经节中一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)含量、免疫组化法测定背根神经节降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)表达。结果T_0时间点,DM组PMWT相对于CON组明显降低,在T_1、T_2、T_3时间点较CON组进一步降低(P<0.05)。L-Arg组在T_1、T_2、T_3时间点相对于DM组PMWT升高(P<0.05)。DM组背根神经节NO含量较CON组明显减少,L-Arg组背根神经节NO表达相对DM组明显增加(P<0.05)。DM组背根神经节CGRP阳性颗粒表达较CON组减少,给予L-Arginin后背根神经节CGRP表达相对与DM组明显增加(P<0.05)。结论糖尿病大鼠机械性痛敏增强可能与背根神经节NO和CGRP表达下调有关,L-Arginin可明显促进背根神经节NO合成及CGRP表达,可能是其减轻机械性痛敏机制之一。