抑制Sonic hedgehog信号通路对Hela细胞增殖与凋亡的影响

摘要

cqvip:目的探讨抑制Sonic hedgehog(Shh)信号通路对宫颈癌Hela细胞增殖与凋亡的影响以及可能的机制。方法体外培养Hela细胞并分为对照组、Cyclopamine 10μmol组、Cyclopamine 20μmol组、Cyclopamine 40μmol组;以不同剂量的Shh信号通路抑制剂Cyclopamine抑制Shh信号通路后,通过CCK?8检测各组Hela细胞的增殖情况;通过ELISA法检测细胞Caspase?3和Caspase?9含量表达情况;通过Western Blot法检测细胞增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Bcl?2和Bax蛋白的表达。结果(1)随着Cyclopamine药物浓度的增大,Shh信号通路抑制情况更加明显;(2)与对照组相比,抑制Shh信号通路后能够明显抑制Hela细胞的增殖、促进凋亡相关因子Caspase?3和Caspase?9表达;(3)与对照组相比,Cyclopamine抑制Shh信号通路后,与增殖有关蛋白PCNA以及抗凋亡蛋白Bcl?2的表达量显著下调(P<0.01),而促凋亡蛋白Bax的表达量升高(均P<0.01)。结论抑制Shh信号通路能够明显抑制宫颈癌Hela细胞的增殖、促进凋亡,其作用可能与PCNA蛋白表达逐渐下降,抑制Hela细胞DNA合成及分裂增殖有关。