活性多肽GRGDS对氧糖剥夺诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制研究

摘要

目的研究活性多肽GRGDS对氧糖剥夺(OGD)损伤模型中大鼠神经细胞(PC12细胞)的保护作用,并探讨其作用机制。方法将PC12细胞分成对照组、ODG组、活性多肽GRGDS治疗组,通过氧糖剥夺模拟体外脑缺血建立损伤模型。用噻唑蓝(MTT)比色法和流式细胞仪检测氧糖剥夺后细胞凋亡情况,酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测氧糖剥夺后PC12细胞上清液中炎症因子,肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的含量变化,蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡通路相关蛋白表达情况。结果MTT法和流式细胞仪检测结果表明,活性多肽GRGDS显著降低氧糖剥夺后PC12细胞凋亡(P<0.05);ELISA检测结果表明,活性多肽GRGDS明显降低氧糖剥夺后PC12细胞上清液中TNF-α和IL-1β的含量(P<0.05),Western blot结果显示,活性多肽GRGDS可显著降低氧糖剥夺损伤介导的PC12细胞p-JNK、Bax、cleaved caspase 3等的蛋白表达水平(P<0.01)。结论活性多肽GRGDS对氧糖剥夺损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与抗凋亡、抗炎作用有关。