miR-142-5p对人上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响

摘要

目的:探讨miR-142-5p靶向PTEN-PI3K/Akt信号调控人上皮性卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的具体机制.方法:Real-time PCR检测miR-142-5p在人卵巢癌组织及各卵巢癌细胞系中的表达情况.利用MTT?细胞克隆形成实验观察miR -142 -5p 对SKOV3 细胞增殖活力的影响;Caspase -3 活力检测miR-142 -5p 对SKOV3 细胞凋亡情况;信号通路抑制剂处理及Western blot 检测miR -142 -5p?PTEN 与PI3K/Akt 信号通路的关系及PI3K/Akt 信号下游基因Akt?FOXO1?cyclin D1 等的表达情况;Luciferase 实验验证miR-142 -5p 和PTEN 3'UTR 的结合.结果:人上皮性卵巢癌组织及其细胞系中miR -142 -5p 表达显著增加(P <0.05).与对照组相比,SKOV3 细胞转染miR -142 -5p mimics 后活细胞数量显著增加,增殖能力显著上升,细胞凋亡下降(P <0.05);与之相反的,转染miR -142 -5p inhibitor 后SKOV3 细胞增殖能力下调,凋亡增加.信号通路抑制剂处理显示miR -142 -5p 过表达激活PI3K/Akt 信号通路.Luciferase 实验显示miR -142 -5p 与PTEN 3'UTR 直接结合.与对照组相比,miR -142 -5p mimics 组PTEN 表达显著降低,p -Akt 蛋白表达则显著上调(P <0.05),同时过表达PTEN 后p -Akt 表达则显著降低(P <0.05).结论:miR -142 -5p 通过抑制PTEN 基因表达活化PI3K/Akt 信号通路,促进人上皮性卵巢癌组织及SKOV3 细胞增殖存活,抑制细胞凋亡.