穿心莲内酯调控JAK2/STAT3信号通路对佐剂诱导的小鼠脚掌炎性肿胀的抗炎作用

摘要

目的:探讨穿心莲内酯对完全弗式佐剂(CFA)诱导的小鼠脚掌炎性肿胀的抗炎作用及其机制.方法:将60只昆明小鼠随机分为空白对照组、模型组、地塞米松(Dex)阳性对照组(2 mg/kg)以及穿心莲内酯高、中、低剂量组(300 mg/kg、150 mg/kg、75 mg/kg).灌胃给药10 d后,除空白对照组外,其他各组均于小鼠右后足踝部注射CFA 20μL,复制小鼠足肿胀急性炎症模型.观察小鼠脚掌肿胀变化,计算脾脏指数,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;Western blot法检测磷酸化(p-)Janus激酶(JAK2)、p-信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白表达.结果:与空白对照组比较,模型组小鼠脚掌明显肿胀,脾脏指数、TNF-α水平及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达量明显升高(P<0.05);与模型组相比,穿心莲内酯可显著降低小鼠脚掌肿胀厚度以及脾脏指数,降低TNF-α的含量,抑制p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达(P<0.05).结论:穿心莲内酯可能通过阻断JAK2/STAT3信号通路,抑制CFA诱导小鼠脚掌炎性肿胀.