基于JAK2/STAT3信号通路探讨姜黄素改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的作用研究

摘要

目的 探讨姜黄素通过抑制Janus激酶2-信号转导转录激活因子3(JAK.2/STAT3)信号通路改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的机制.方法 将30只雄性小鼠分为对照组、模型组和姜黄素干预组.姜黄素干预组连续灌胃给予姜黄素(100 mg/kg)7d,每日1次,末次给药1h后模型组和姜黄素腹腔注射给予脂多糖(10mg/kg),对照组给予腹腔注射等量生理盐水,6h后麻醉处死大鼠,进行小鼠肺组织切片观察,计算大鼠肺组织湿干重(W/D)比,检测支气管肺泡灌洗液中蛋白、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)水平,同时检测肺组织中JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平.结果 对照组小鼠肺组织切片未见明显异常,模型组小鼠肺组织切片见肺泡壁部分增厚,细支气管腔内有大量脱落炎细胞及渗出物,泡壁毛细血管充血严重,姜黄素干预组小鼠肺组织病理症状较模型组轻;与对照组比较,模型组肺组织W/D和支气管肺泡灌洗液中蛋白、TNF-α、IL-8含量增加,给予姜黄素干预后,上述指标均降低;小鼠肺组织中JAK2和STAT3蛋白表达变化不显著,模型组小鼠肺组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白表达较对照组增加,给予姜黄素干预后,小鼠肺组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白表达降低.结论 姜黄素可以通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤.