bcl-2基因与人卵巢癌细胞多药耐药机制的研究

摘要

目的:探讨bcl-2基因与卵巢癌细胞获得性多耐药产生的机理.方法:用免疫斑点试验和免疫细胞化学法测定卵巢癌亲本和耐药细胞Bcl-2蛋白;以不同浓度的阿霉素作用于人多药耐药细胞并诱导其凋亡,用流式细胞仪动态分细胞周期和凋亡,并观察其Bcl-2蛋白变化.结果:免疫斑点试验和免疫细胞化学法检测耐药细胞中的Bcl-2蛋白表达水平显著高于亲本细胞(P＜0.01);大剂量阿霉素(10μg/ml和40μg/ml)作用3小时后,能明显下调卵癌细胞的bcl-2表达(P＜0.01),小剂量(0.5μg/ml)阿霉素作用(24,48,72小时)后,细胞发生G1/G0期停滞,细胞凋亡数目增加.结论:肿瘤细胞bcl-2高表达能拮抗化疗剂诱导凋亡的作用,bcl-2基因与卵巢癌细胞耐药密切相关,为细胞发生获得性多药耐的机制之一.