HepG2与HepG2.2.15细胞中P53表达及细胞生物学活性的差异

摘要

目的 观察HBV对肝癌细胞生物学活性的影响,探讨HBV导致原发性肝癌发生的机制.方法 用Western blot 方法检测HepG2细胞以及稳定转染了HBV质粒的HepG2.2.15细胞中P53蛋白的表达情况,观察二种细胞某些生物学活性,如细胞周期、细胞凋亡的差异及细胞生长曲线以及裸鼠成瘤情况.结果 HepG2.2.15细胞中P53蛋白表达水平及细胞凋亡率均高于HepG2细胞,细胞周期检测发现处于"S"期的细胞HepG2.2.15多于HepG2,细胞生长曲线显示其生长速度快于HepG2 细胞,并且具有成瘤性.结论 HBV在细胞内复制对细胞的凋亡与增殖均具有增强作用,其对细胞凋亡的促进作用可能通过使P53稳定性增强,进而使其活性增强.HBV感染的细胞存在凋亡与增殖的抗衡,当细胞增殖占优势时,则易于生成肿瘤.