抗黏附分子与一氧化氮在脑缺血发作中的作用

摘要

@@ 中枢神经系统缺血或损伤后,中性白细胞在清除细胞碎屑的过程中,不能区分有生机的细胞和坏死细胞,使组织损害.炎性细胞还通过闭塞微血管,延长缺血的持续时间,并通过释放蛋白酶和自由基促进了组织损害.在脑缺血时,一氧化氯的作用一直有很大争议.矛盾来源于在脑生理和病理生理中,一氧化氮涉及多个方面,并且缺乏对于神经元和内皮一氧化氮合成酶(NOS)同位形式的选择性抑制剂.最近,一些研究使用转基因敲除鼠和神经元选择性抑制剂,或可诱导的NOS,来区分不同形式的NOS对缺血细胞的损害.