氨基甲酸乙酯诱导HepG2细胞凋亡的分子机制

摘要

发酵食品中的氨基甲酸乙酯(ethyl carbamate,EC)是国际癌症研究机构认可的2A类可能致癌物.前期研究表明EC可诱导人类HepG2细胞凋亡,但机理未明.本研究采用实时荧光定量聚合酶链式反应和蛋白免疫印迹技术检测100 mmol/L EC处理对HepG2细胞凋亡通路基因的影响,以探索EC诱导人体细胞凋亡的分子机制.结果表明:4 h EC处理在促进诱骗受体基因TNFRSF10D和促存活基因GADD45B表达的同时,激活细胞凋亡相关的线粒体介导的内源通路和内质网应激通路基因的表达,EC对绝大多数受试基因的mRNA水平和蛋白水平的影响一致.12 h EC处理显著提高凋亡相关基因的mRNA水平,同时显著降低大多数基因的蛋白表达水平,表明长时间EC处理抑制了细胞内蛋白的合成.本研究结果为食源性EC的进一步风险评估提供了依据.