杨梅素通过激活AKT信号通路抑制心肌梗死后心脏重构的研究

摘要

目的 探讨杨梅素是否能够保护小鼠心肌梗死后心脏重构以及可能的分子机制.方法 采用冠状动脉左前降支结扎手术建立心肌梗死模型,将C57BL/6J小鼠分为对照组、模型组、低浓度杨梅素组(100mg·kg-1· d-1)和高浓度杨梅素组(300 mg·kg-1·d-1).杨梅素处理组在手术第3天起采用灌胃方法处理心肌梗死小鼠25 d,观察小鼠死亡率;4周后采用超声心动图检测小鼠心功能;病理染色检测心肌梗死面积;RT-PCR检测心脏重构标志物;免疫印迹法检测改变的蛋白分子.结果 MI术后4周,与对照组比较,模型组小鼠生存率降低(37％),心功能明显恶化,心肌肥厚程度增加,纤维化水平增加,心脏炎性反应增加,氧化应激水平增加;低浓度和高浓度杨梅素处理均能明显增加小鼠术后生存率(低浓度组58％;高浓度组61％),改善心功能,减少心肌梗死面积,降低心肌肥厚、纤维化、炎性反应、氧化应激水平;且高浓度杨梅素处理组效果优于低浓度杨梅素组;免疫印迹结果显示,杨梅素可增加PI3K、AKT和mTOR信号通路蛋白的激活,促进细胞存活.结论 杨梅素可以通过激活AKT信号通路,改善心肌梗死后的心脏重构.