二氢杨梅素通过PI3K/Akt信号通路调节巨噬细胞极化抑制卵巢癌细胞的侵袭

摘要

目的观察二氢杨梅素(DMY)处理的RAW264.7巨噬细胞对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响。方法用DMY(60 mg/L)处理RAW细胞24 h,再将SKOV3和RAW细胞非接触共培养24 h。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)和Transwell检测SKOV3细胞增殖和侵袭能力。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养液上清中细胞因子水平。Western blot检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、p-PI3K、丝氨酸-苏氨酸激酶(Akt)和p-Akt的表达。结果与SKOV3组比较,RAW+SKOV3组细胞增殖和侵袭细胞数显著升高(P<0.05)。与RAW+SKOV3组比较,DMY+RAW+SKOV3组细胞增殖和侵袭细胞数显著减少(P<0.05)。与RAW组比较,DMY+RAW组干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α水平、PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt蛋白表达均显著升高,而白细胞介素-10和转化生长因子-β水平显著降低(P<0.05)。结论DMY抑制巨噬细胞诱导的SKOV3细胞增殖和侵袭,其机制可能与通过PI3K/Akt通路调节巨噬细胞极化有关。