蓝莓益生菌通过影响IL-22/JAK1/STAT3信号通路改善非酒精性脂肪肝的研究

摘要

目的 研究蓝莓益生菌通过对白细胞介素-22 (IL-22)调控的酪氨酸蛋白激酶-1(JAK1)/信号转导激活转录因子3(STAT3)信号通路的影响,进一步探明其改善非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的作用机制.方法 清洁级SD大鼠40只分为正常对照组(NG)、观察组(MG)、蓝莓组(BG)、益生菌组(PG)和蓝莓+益生菌组(BPG).除NG(100％普通饮食)外,其余大鼠均采用复合高脂饲料制备脂肪肝模型共12周.确认造模成功后再将剩余MG大鼠分为BG、PG及BPG,共观察8周.结果 BPG与MG、BG及PG比较:肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)显著下降(P＜0.01),高密度脂蛋白(HDL)显著升高(P＜0.01);酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-22:BPG的蛋白水平较MG、BG、PG增高(P＜0.01);定量反转录酶-聚合酶链锁反应(qRT-PCR):BPG的JAK1、STAT3的表达较MG、BG、PG显著升高(P＜0.01),胆固醇调节元件蛋白-1c(SREBP-1c)表达显著降低(P＜0.01);Western blot:BPG的IL-22、JAK1、STAT3的表达较MG、BG、PG显著升高(P＜0.01),SREBP-1c表达明显减少(P＜0.01).结论 蓝莓益生菌能有效改善NAFLD的病理组织结构,减轻肝细胞脂肪变性,其机制可能是蓝莓益生菌可增加肝脏IL-22的表达,激活下游的JAK1/STAT 3信号通路,下调SREBP-1c的基因表达,抑制SREBP-1c的作用,增强胆固醇代谢,减少脂质沉积,是NAFLD的一个辅助治疗方案.