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李静;
重庆医科大学附属第二医院胸心外科 400010;
PI3K/Akt; EGFR-TKIs; 靶向治疗; 癌,非小细胞肺; 药物耐受性;
机译:通过激活PI3K / AKT信号通路,MA 11.07透射微大稻草在NSCLC中促进EGFR-TKIS抗性
机译:miR-223通过IGF1R / PI3K / Akt信号通路逆转EGFR-TKI的耐药性
机译:Norcantharidin结合EGFR-TKIs通过抑制Met / PI3k / Akt途径克服了HGF诱导的EGFR突变型肺癌细胞对EGFR-TKIs的耐药性
机译:E3泛素连接酶CBL-B通过抑制PI3K / AKT信号通路和P-糖蛋白下调逆转MCF-7 / ADR细胞的多药耐药性
机译:PI3k / AKT / mTOR信号通路的遗传分析。
机译:靶向EHMT2通过表观遗传调控PTEN / AKT信号通路逆转NSCLC中的EGFR-TKI耐药性
机译:共定位lncRNa-pIp3相互作用和aKT / pI3K信号轴:一种治疗三阴性乳腺癌的新范式。
机译:使用PI3K / AKT信号通路抑制剂和ERK抑制剂的组合治疗癌症
机译:PI3K / AKT信号通路抑制剂和ERK抑制剂联合治疗癌症
机译:PI3K / AKT / IKK / NF-KB信号通路的抑制剂,其药学上可接受的盐以及含有预防和治疗病毒性疾病的有效抑制剂的成分
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