吡格列酮对破骨细胞样细胞整合素β3 表达的影响

摘要

目的观察吡格列酮对培养的大鼠破骨细胞样细胞(OLC)活性的影响,探讨过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)γ2活化与破骨细胞之间的关系.方法用核因子κB受体活化因子配体(RANKL)及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导大鼠骨髓单个核细胞向OLC分化,同时加入不同浓度盐酸吡格列酮(终浓度0、1、5、10 μmol/L)干预,用流式细胞仪(FCM)检测培养3、5及7 d OLC整合素β3(CD61)表达量,比较不同浓度吡格列酮对OLC活性的影响.结果培养早期(3及5 d)吡格列酮10μmol/L及5 μmol/L干预组OLC CD61表达量及平均荧光强度明显下调(P＜0.05,P＜0.01),表明吡格列酮在OLC分化早期可抑制其骨吸收活性.结论吡格列酮激活PPARγ2转录活性可部分抑制大鼠骨髓破骨细胞早期的融合聚集活性,这对骨质疏松具有潜在的治疗价值.