雾霾环境下流感病毒感染小鼠致炎模型系统评价

摘要

cqvip:目的建立雾霾环境下流感病毒(Ⅳ)感染小鼠模型,探讨其对小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、鼻咽灌洗液中气道分泌型免疫球蛋白A(sIgA)及肺组织中肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)表达的影响。方法将72只SPF级BABL/c小鼠随机分成正常组、PM2.5感染组、Ⅳ感染组、联合感染组,每组18只。除正常组外,对其余各组小鼠进行PM2.5气管滴注/Ⅳ感染模型处理,于造模后第3、7、10天进行取材。镜下观察小鼠肺组织病理切片;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血清中TNF-α、鼻咽灌洗液中sIgA水平变化;并运用免疫组织化学SP法及Western-blot法检测小鼠肺组织中SP-A蛋白的表达。结果经PM2.5及Ⅳ双重感染小鼠后,镜下可见肺泡间隔增厚,细支气管壁增厚,大量炎症细胞浸润;小鼠血清中TNF-α表达水平显著上调;小鼠鼻咽灌洗液中sIgA含量降低,肺组织中SP-A表达降低。与PM2.5感染组比较,Ⅳ感染组能够降低鼻咽灌洗液中sIgA及肺中SP-A的表达,各时间点比较差异无统计学意义(P>0.05);联合感染组在第3、7天能够显著降低sIgA、SP-A的表达,差异有统计学意义(P<0.05),并于第10天开始逐步升高。结论本实验中,3种造模方法均造成肺部不同程度的损伤,尤以PM2.5气管滴注联合Ⅳ感染所造成的肺部损伤最为严重。故证明此法简单、可靠,有利于进一步研究肺部疾病及致炎机制。