维甲酸和18β-甘草次酸联合抗人肺癌细胞增殖和侵袭作用的研究

摘要

目的探讨全反式维甲酸和18β-甘草次酸对高转移人肺癌细胞(PGCL3)增殖抑制和抗侵袭的作用及其联合作用.方法维甲酸和甘草次酸处理PGCL3细胞,用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、对重建基底膜胶的侵袭试验、趋化运动试验和对层粘连蛋白的粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定,观察细胞增殖和侵袭能力的变化.结果维甲酸和甘草次酸可降低PGCL3细胞增殖能力,并呈剂量依赖性,IC50分别为12.58μmol/L 和145.3μmol/L;5.0μmol/L维甲酸、25μmol/L和50μmol/L甘草次酸能抑制PGCL3细胞的侵袭能力(P＜0.01和 P＜0.001),且有剂量依赖性.5.0μmol/L维甲酸和25μmol/L 甘草次酸联合作用对细胞侵袭抑制率大于两药单独作用之和,呈协同作用.抗侵袭作用机理的分析结果显示上述各浓度的甘草次酸和10μmol/L维甲酸对细胞的运动、粘附、组织蛋白酶B分泌均有显著抑制作用(P＜0.001),上述各浓度甘草次酸对软琼脂集落形成率有明显抑制作用(P＜0.001).结论维甲酸和18β-甘草次酸有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭能力的作用,两药有协同抗侵袭作用,维甲酸和甘草次酸抗侵袭机理不是对侵袭过程中某一环节的阻断,而是对侵袭的各个基本环节都有抑制作用.