甲基化导致SOCS3表达下调与NSCLC淋巴结转移和临床病理分期相关

摘要

背景与目的 已有的研究结果表明:细胞因子信号通路抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)能够抑制细胞过度生长、诱导凋亡,具有维持细胞稳定的作用.本研究的目的旨在探讨SOCS3在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,及其与淋巴结转移和临床病理生理特征的关系.检测NSCLC组织中SOCS3基因甲基化状态,分析SOCS3表达与基因甲基化的关系.方法 应用Western blotting方法检测30例NSCLC和癌旁肺组织中SOCS3的表达.应用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测SOCS3基因甲基化状态.采用免疫组化SP法,检测90例NSCLC组织中SOCS3的表达,分析其与淋巴结转移和临床病理参数的关系.结果 30例NSCLC组织中SOCS3的表达显著低于癌旁肺组织(平均灰度值分别为26.3±12.3和78.4±14.5,P=0.000).NSCLC组织中SOCS3基因甲基化阳性率为(20/30)66.7%,癌旁肺组织为(4/30)13.3%,SOCS3表达下调或缺失与基因异常甲基化相关(r=0.454,P=0.012).90例癌旁肺组织上皮细胞均有SOCS3表达,NSCLC组织中SOCS3阳性表达率为(41/90)45.6%,淋巴结转移组SOCS3阳性表达率(35.4%)低于无淋巴结转移组(57.1%,P=0.039),Ⅲ期NSCC中SOCS3阳性表达率(36.4%)低于Ⅰ+Ⅱ期(60.0%,P=0.028).SOCS3的表达与组织学类型和分化程度等临床病理参数无关(P＞0.05).结论 基因异常甲基化导致SOCS3在NSCLC组织中表达下调,并与NSCLC淋巴结转移和临床病理分期相关.