当归多糖通过调节p38通路抑制宫颈癌Hela细胞生长、迁移和侵袭

摘要

目的:探究当归多糖通过p38通路对宫颈癌Hela细胞生长、迁移和侵袭的影响。方法:宫颈癌Hela组细胞正常培养基培养,阳性对照组细胞用含有10μmol/L顺铂的培养基培养,当归多糖低、中、高剂量组细胞分别用含有100、200、400 mg/L当归多糖的培养基培养,SB203580组细胞用含有10μmol/L SB203580的培养基培养,当归多糖高剂量+SB203580组用含有400 mg/L当归多糖和10μmol/L SB203580的培养基培养;通过MTT检测各组细胞生长情况,通过划痕实验检测细胞迁移能力,通过Transwell检测细胞侵袭情况,通过Western blot检测p-p38、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平。结果:当归多糖呈剂量依赖性抑制宫颈癌Hela细胞的生长和迁移能力,降低划痕闭合率和侵袭细胞数目,下调p-p38、MMP-2和MMP-9蛋白表达;p38信号通路抑制剂SB203580处理后,能够增强当归多糖对MMP-2和MMP-9蛋白表达的下调作用及对宫颈癌Hela细胞的生长、迁移和侵袭的抑制作用。结论:当归多糖能够抑制宫颈癌Hela细胞生长、迁移和侵袭,这种抑制作用可能与其通过调节p38信号通路的活性进一步调节MMP-2和MMP-9来实现。