多发性骨髓瘤患者的p16及p15基因纯合子缺失及甲基化研究

摘要

@@ 16及p15基因是细胞周期依赖激酶(CDK4/6)的抑制因子,通过抑制pRb(视网膜母细胞基因表达产物)的磷酸化,阻滞细胞进入S期.若p16及p15基因发生纯合子缺失、甲基化或点突变,导致其功能失活,CDK4/6与cyclin D1结合,活化pRb,使细胞进入DNA合成期,肿瘤细胞进行无序增殖,形成克隆性疾病.在多发性骨髓瘤(MM)的基因学研究中发现p15和p16在其发生中起重要作用[1-3].为此,我们探讨了p16及p15基因在MM中失活的发生率及临床意义.